Akute hämorrhagische/erosive und stressbedingte Gastropathie

Definition, Ätiologie, Pathogenese

Akute hämorrhagische (erosive) Gastropathie ist reaktive nichtentzündliche Schädigung der Magenschleimhaut durch verschiedene exogene und/oder endogene Reizstoffe oder Hypoxie. Es manifestiert sich als Blutung aus mehreren oberflächlichen Schleimhauterosionen., Akute erosive Gastropathie kann durch eine der folgenden Ursachen verursacht werden:

1) Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (NSAIDs): Chronische NSAID-Anwendung ist sowohl mit akuter als auch mit chronischer reaktiver Gastritis und Ulzeration aufgrund einer gehemmten Prostaglandinproduktion, vermindertem Schleimhautblutfluss und Abbau der schützenden Schleimhautbarriere verbunden.

2) Alkohol: Chronischer oder übermäßiger Gebrauch ist mit vermindertem Schleimhautblutfluss, Abbau der schützenden Schleimhautbarriere und Abbau von Schleimhautsulfhydrylverbindungen verbunden.,

3) Gallenexposition: Rückfluss von Gallensalzen in den Magen aufgrund von Pylorus-sphinkterischer Inkompetenz, wie sie im Zusammenhang mit Magenoperationen auftreten können.

4) Andere: Exposition gegenüber oralen Präparaten von Eisensalzen, Bisphosphonaten, Natriumphosphat; Exposition gegenüber endogenen Toxinen (z. B. bei Urämie).

Gastritis kann auch bei kritischen Erkrankungen mit stressinduzierten gastrointestinalen (GI) Blutungen auftreten., Mechanische Beatmung für ≥2 Tage, Koagulopathie und wahrscheinliche Sepsis sind mit einem erhöhten Risiko für klinisch signifikante Blutungen im Zusammenhang mit stressinduzierter Gastritis verbunden. Andere Ursachen für Schleimhauteischämie, die zu Gastritis führen können – einschließlich Trauma, Verbrennungen (Curling—Geschwüre), Schock jeglicher Herkunft, schwere Verletzungen des Zentralnervensystems (Cushing-Geschwüre), Hypovolämie und Kokainkonsum-können auch mit einer ähnlichen stressinduzierten Gastritis in Verbindung gebracht werden.

Glukokortikoide verursachen wahrscheinlich keine Gastritis oder Gastropathie, können aber NSAID-induzierte Läsionen verschlimmern.,

Eine bakterielle Invasion der Magenwand (mit anderen Organismen als Helicobacter pylori) kann auch mit einer infektionsgetriebenen Gastritis einhergehen.

Klinische Merkmale und natürliche Geschichtetop

Patienten können mit Dyspepsie, Übelkeit, Emesis oder Appetitlosigkeit auftreten. Bei einigen Patienten kann es zu Blutungen des oberen GI kommen, die mit keinen anderen Anzeichen oder Symptomen einhergehen oder von Dyspepsie begleitet sein können. Tiefe Geschwüre können sich entwickeln, kompliziert durch Blutung oder Perforation. Patienten mit Gastritis können auch asymptomatisch sein.,

DiagnosisTop

Eine detaillierte Krankengeschichte sollte Folgendes umfassen:

1) Kürzliche NSAID-Anwendung (Dosis, Häufigkeit, Dauer).

2) Gleichzeitige Anwendung von Antikoagulanzien oder Glukokortikoiden.

3) Jüngste oder Geschichte des Alkoholmissbrauchs.

4) Vor Magengeschwüren oder GI-Blutungen.

5) Alter (Alter >60 Jahre ist mit erhöhtem Risiko verbunden).

6) Vorherige Magen – oder Bauchoperation (einschließlich Gallenoperation).

7) Geschichte der gastroösophagealen Refluxkrankheit (GERD).,

8) Kritische Erkrankung oder mechanische Beatmung Exposition und damit verbundene Dauer des Krankenhausaufenthalts, Intensivstation (ICU) Aufnahme und invasive Therapie.

9) Geschichte von Koagulopathien oder Thrombozytopenie.

10) Symptome: Dyspepsie, Bauchschmerzen, Fieber, Übelkeit, Emesis; Anzeichen und Symptome kritischer Erkrankungen, Infektionen, Sepsis oder anderer gleichzeitiger Erkrankungen.

Diagnostische Tests

Die Endoskopie ermöglicht es, die Magenschleimhaut direkt auf Gastritis oder andere Anomalien zu untersuchen., Bei Patienten mit Verdacht auf erosive Gastritis Schleimhautbiopsie kann nicht notwendig sein, obwohl es oft für die histopathologische Untersuchung erhalten wird und alternative Ätiologien auszuschließen, wie H Pylori-Infektion.

Die Endoskopie wird für Patienten im Alter von ≥60 Jahren mit Dyspepsie und für Patienten <60 Jahre mit alarmierenden Symptomen (Anämie, Gewichtsverlust, Dysphagie, Emesis) empfohlen. Patienten mit einer Familienanamnese von Speiseröhren-oder GI-Krebs, Lymphadenopathie, vermuteter oder bekannter Bauchmasse oder behandlungsrefraktären Symptomen sollten sich einer Endoskopie unterziehen.,

Die endoskopische Untersuchung kann Schleimhautödeme und Erytheme, Petechien, Blutungen, Erosionen oder Ulzerationen (in schweren Fällen) aufdecken. Curling-Geschwüre befinden sich normalerweise im Magenfundus (oder können auch den Magenkörper betreffen). Läsionen, die durch NSAID oder Alkoholkonsum verursacht werden, bedecken meistens den gesamten Magen; Diese Erosionen sind in der Regel kleiner und heilen schneller als die mit ischämischer Gastritis und Gastropathie verbundenen.,

Die Diagnose einer Galle-Reflux-bedingten Gastritis basiert auf einer groben endoskopischen Untersuchung, die ein schweres Erythem der Magenschleimhaut (heftige rote Verfärbung) und eine Inkrustation der Schleimhaut mit Gallenkristallen zeigt (beachten Sie, dass das Vorhandensein von Galle im Magen die Diagnose einer Galle-Reflux-Gastropathie selbst nicht rechtfertigt).

NSAID-induzierte Gastritis und alkoholinduzierte Gastritis werden hauptsächlich aufgrund eines klinischen Verdachts diagnostiziert., Patienten mit vorheriger Ulzeration, Alter >60 Jahre, hoher NSAID-Anwendung oder gleichzeitiger Anwendung von Antikoagulanzien oder Glukokortikoiden haben ein besonders hohes Risiko für NSAID-bedingte Komplikationen.

Differentialdiagnose

Die Differentialdiagnose umfasst Magenlymphom oder-Karzinom, Dyspepsie, die nicht mit Geschwüren, GERD und Magengeschwüren (PUD) assoziiert ist (obwohl dies häufig mit Gastritis zusammenhängt).

Behandlungtop

Die Behandlung von Gastritis konzentriert sich auf das Absetzen des beleidigenden Mittels und die Therapie zur Verhinderung weiterer Schleimhautverletzungen., Die Ziele der Behandlung sind die Verringerung der Magenentzündung, symptomatische Linderung und Auflösung der zugrunde liegenden Ursache.

1. Absetzen des beleidigenden Mittels: Bei Verdacht auf eine NSAID-induzierte oder alkoholinduzierte erosive Gastritis wird eine Verringerung oder ein Absetzen des beleidigenden Mittels empfohlen. Wenn die Ursache der hämorrhagischen Gastropathie beseitigt ist, löst sie sich im Allgemeinen ohne weitere Behandlung auf.

2., Säureunterdrückung (Dosierung: siehe gastroösophageale Refluxkrankheit): Die Therapie mit H2-Antagonisten oder Protonenpumpenhemmern (PPIs) ist wirksam bei der Unterdrückung der Säuresekretion und sowohl mit symptomatischer Linderung als auch mit Schleimhautheilung verbunden.

3. Patienten mit biliärer Reflux–assoziierter Gastritis: Eine Therapie mit einem PPI oder Sucralfat kann indiziert sein.Evidence 1Weak Empfehlung (Vorteile überwiegen wahrscheinlich Nachteile, aber das Gleichgewicht ist nahe oder unsicher; eine alternative Vorgehensweise kann für einige Patienten besser sein)., Geringe Beweisqualität (geringes Vertrauen, dass wir die wahren Auswirkungen der Intervention kennen). Qualität der Evidenz aufgrund des Risikos der Verzerrung gesenkt. Santarelli L, Gabrielli M, Candelli M, et al. Post-Cholezystektomie alkalische reaktive Gastritis: eine randomisierte Studie zum Vergleich von Sucralfat mit Rabeprazol oder ohne Behandlung. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2003 Sep;15(9):975-9. PubMed PMID: 12923369. Antazida können hinzugefügt werden.

PreventionTop

1. Prävention von NSAID-induzierter Gastritis und Gastropathie: siehe Ulkuskrankheit.

2., Prävention von Stressgeschwüren bei schwerkranken Patienten: H2-Antagonisten oder PPIs wurden traditionell zur Stressgeschwürprophylaxe bei kritischen Erkrankungen empfohlen. Kürzlich wurde ihr Nutzen in Frage gestellt und neue klinische Studien werden durchgeführt. Die stärksten Risikofaktoren sind mechanische Beatmung >48 Stunden und Koagulopathie (Thrombozytenzahlen <50.000/microL oder internationales normalisiertes Verhältnis >1.5).

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