Akute tubuläre Nekrose

I. Was jeder Arzt wissen muss.

Akute Nierenverletzung (AKI) ist definiert als eine abrupte Abnahme der Nierenfunktion. Das traditionelle Paradigma klassifiziert AKI in prerenale, intrinsische Nieren-und postrenale Ätiologien, basierend auf dem am stärksten betroffenen Teil der Nierenanatomie. Akute tubuläre Nekrose (ATN), eine intrinsische renale Ätiologie von AKI, tritt bei längerer ischämischer oder toxischer Verletzung der Niere auf, was zu einer tubulären Zellverletzung führt., Obwohl“ akutes Nierenversagen“, AKI und ATN häufig austauschbar verwendet werden, sollte erkannt werden, dass es viele andere Ursachen für AKI als ATN gibt. Drei Hauptursachen für ATN sind Nierenischämie, Sepsis und Nephrotoxine.

Post-ischämische ATN tritt bei schwerer Nierenischämie jeglicher Ursache (schwere prerenale Erkrankung, anhaltende Hypotonie, Operation oder Sepsis) auf. Es verläuft typischerweise durch vier Phasen:

• Initiation: Diese Phase dauert normalerweise Stunden bis Tage., Während dieser Zeit nimmt die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) ab, verursacht durch eine Abnahme des Nierenblutflusses. Abgüsse innerhalb der Tubuli behindern den Filtratfluss und es kommt zu einem Rückfluss von Filtrat durch das tubuläre Epithel.

• Erweiterung: Der GFR nimmt weiter ab oder bleibt niedrig. Es gibt anhaltende ischämische Verletzungen der Tubuluszellen und signifikante Entzündungen.

• Wartung: Dauert in der Regel 1-2 Wochen. Die Urinproduktion ist am niedrigsten und urämische Symptome können auftreten. Während dieser Phase kommt es zur Proliferation von Zellen und zur Wiederherstellung des Tubulusepithels.,

• Wiederherstellung: Gekennzeichnet durch tubuläre Zellreparatur und-regeneration. GFR wird sich langsam zu prämorbiden Bedingungen verbessern. Die Erholungsphase kann durch eine lebhafte Diurese erschwert werden, die durch die verzögerte Wiederherstellung der epithelialen Call-Funktion verursacht wird.

Nephrotoxische Medikamente, die ATN induzieren können, umfassen: Aminoglykoside, Amphotericin, Cyclosporin und Tacrolimus, Sulfa-Medikamente, Cisplatin, Acyclovir, Kontrastmittel und Pentamidin, obwohl es andere gibt.,

Endogene Toxine, die ATN verursachen können, umfassen: Myoglobinurie, Hämaglobinurie, kristallin induzierte Nephropathie (wie beim Tumorlysesyndrom beobachtet) und multiples Myelom.

ATN sollte nicht als gutartiger Zustand angesehen werden. Es ist allgemein anerkannt, dass ATN und andere Ursachen von AKI mit unerwünschten Kurzzeitergebnissen verbunden sind, einschließlich längerem Krankenhausaufenthalt, erhöhten Kosten und Mortalität. ATN wurde auch mit negativen Langzeitergebnissen in Verbindung gebracht, einschließlich Fortschreiten zu chronischen Nierenerkrankungen, Nierenerkrankungen im Endstadium und Langzeitmortalität., Die mit ATN verbundene Mortalität beträgt 37% bei Krankenhauspatienten und 78% bei Intensivpatienten. Während sich die meisten Patienten von einer akuten ATN-Episode erholen, steigt der Prozentsatz der Patienten mit Nierenerkrankungen im Endstadium aufgrund von ATN und liegt auf der Grundlage nationaler Daten bei 3, 5%.

II. Diagnostische Bestätigung: Sind Sie sicher, dass Ihr Patient eine akute tubuläre Nekrose hat?

Die Diagnose von AKI wurde durch die Richtlinien von 2012 Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) als eines oder mehrere von drei Kriterien definiert: Anstieg des Serumkreatinin von 0.,3 mg/dl über einen Zeitraum von 48 Stunden, Erhöhung des Serumkreatinin um das 1,5-fache des Ausgangswerts innerhalb der vorherigen 7 Tage oder Urinvolumen <0,5 mg / kg / h für 6 Stunden. Sobald die Diagnose von AKI gestellt ist, muss die Ätiologie bestimmt werden. ATN muss am häufigsten von einer anderen häufigen Ursache von AKI bei hospitalisierten Patienten unterschieden werden: prerenale Krankheit.

Die prerenale Erkrankung ist durch einen niedrigen Perfusionszustand der Nieren ohne Anzeichen einer tubulären Schädigung gekennzeichnet., Laboruntersuchungen, die auf einen niedrigen Perfusionszustand der Nieren und eine prerenale Erkrankung hinweisen können, umfassen einen niedrigen Natriumgehalt im Urin, eine verminderte fraktionierte Natriumausscheidung (FENa) (weniger als 1,0%), eine erhöhte Osmolalität im Urin und ein erhöhtes Stickstoff/Kreatinin-Verhältnis im Blut. All diese Befunde deuten auf eine konservierte tubuläre Funktion und eine angemessene Reaktion auf den hypoperfusierten Zustand hin.

Bei längerer Hypoperfusion und anschließender Verletzung der tubulären Zellen entwickelt sich ATN. Urin Natrium und FENa werden zusammen mit einer Abnahme der Urinosmolalität zunehmen., Bei fortgeschrittenem chronischem Nierenversagen, Diuretika, Myoglobinurie, Sepsis, Zirrhose und kontrastmittelinduzierter Nephropathie können diese Indizes jedoch unzuverlässig sein. Das Vorhandensein von renalen tubulären Epithelzellen, Epithelzellabgüssen und schlammigen braunen körnigen Abgüssen bei der mikroskopischen Analyse von zentrifugiertem Urin hilft bei der Diagnose.

Der Goldstandard zur Unterscheidung zwischen prerenaler Erkrankung und ATN ist die Reaktion auf die Flüssigkeitsreletion., Wenn eine ausreichende Flüssigkeitsverarmung gegeben wird, um die Volumenverarmung zu korrigieren, und Serumkreatinin innerhalb von 24-72 Stunden nicht wieder normal wird, wird dies als ATN angesehen.

Eine Nierenbiopsie ist für die Diagnose von ATN in der Regel nicht erforderlich. Wenn jedoch die Anamnese, klinische Merkmale und Laborbefunde verwirrend sind, kann eine Nierenbiopsie die Diagnose stellen.

A. Verlauf Teil I: Mustererkennung:

Die Historie ist äußerst wichtig für die Bestimmung der Ursache von ATN., Patienten, bei denen ATN diagnostiziert wurde, sind häufig asymptomatisch von der Nierenverletzung selbst, und die vorliegenden Symptome sind in der Regel auf die zugrunde liegende Ursache der Nierenfunktionsstörung zurückzuführen.

Beispielsweise kann ein Patient, bei dem ATN aufgrund einer verlängerten Nierenhypoperfusion festgestellt wird, Symptome aufweisen, die mit einer Volumenverarmung einhergehen (Orthostase, Erbrechen in der Vorgeschichte oder Durchfall usw.).). Ebenso kann ATN durch Rhabdomyolyse mit diffusen Muskelschmerzen auftreten.,

Die Medikamentenabstimmung muss durchgeführt werden, während Medikamente im Zusammenhang mit AKI, einschließlich nichtsteroidaler entzündungshemmender Medikamente, Aminoglykoside, Chemotherapie und kürzlich durchgeführter Radiokontrast-Verabreichung, notiert werden. Alle Symptome einer Infektion mit oder ohne Anzeichen einer Sepsis sollten ausgelöst werden.

B. Anamnese Teil 2: Prävalenz:

Die Inzidenz und Prävalenz von ATN sind aufgrund unterschiedlicher Definitionen zur Bestimmung von AKI nicht gut bekannt. Dies wird durch die Tatsache noch verstärkt, dass viele epidemiologische Studien von AKI keine Ätiologie bestimmen., Eine Metaanalyse 2012 unter Verwendung der KDIGO-Kriterien schätzte die Inzidenz von AKI im Krankenhaus auf 21%. Frühere Studien haben gezeigt, dass ATN die häufigste Ätiologie von AKI ist und etwa 45% der Fälle ausmacht.

C. Anamnese Teil 3: Konkurrierende Diagnosen, die akute tubuläre Nekrose nachahmen können

NA

D. Ergebnisse der körperlichen Untersuchung.

ATN präsentiert sich in der Regel ohne signifikante körperliche Untersuchungsergebnisse. Wenn Änderungen an der körperlichen Untersuchung auftreten, sind sie normalerweise entweder auf Urämie oder auf die zugrunde liegende Ursache von ATN zurückzuführen., Der Volumenstatus muss beachtet werden, da Hypovolämie auf die zugrunde liegende Ursache von ATN hinweisen kann und eine schwere Volumenüberlastung auf eine emergente Dialyse hindeuten kann.

Beispiele für urämische Befunde sind perikardiale Reibung reiben, Asterixis und Exkoriationen der Haut. Die Beurteilung des Patienten kann diffuse Muskelkater zeigen, die mit Rhabdomyolyse oder orthostatischer Hypotonie aufgrund von Volumenverarmung verbunden sind. Im Rahmen der körperlichen Untersuchung sollte die Urinausscheidung gemessen werden, um festzustellen, ob der Patient oligurisch oder anurisch ist.

E. Welche diagnostischen tests sollten durchgeführt werden?,

Bei der diagnostischen Bewertung für AKI wird im Allgemeinen festgestellt, ob die Störung prerenal, intrinsisch renal oder postrenal ist. Ebenso sollten bei dem Versuch, festzustellen, ob ein Patient ATN hat, prerenale und postrenale Ursachen ausgeschlossen werden. Sobald die Störung als „renale“ Ursache festgestellt wurde, wechselt die diagnostische Aufarbeitung zur Bestimmung, welche „renale“ Pathologie aufgetreten ist.

Daher sollte die erste Bewertung umfassen:

• Urinanalyse – sowohl mikroskopisch als auch chemisch wird nützlich sein., Das Vorhandensein von grob körnigen, schlammigen braunen Abgüssen oder renalen tubulären Epithelzellen bei der Urinmikroskopie weist auf eine tubuläre Verletzung hin. Die Urinanalyse wird auch auf die Möglichkeit einer Glomerulonephritis (Abgüsse roter Blutkörperchen, dysmorphe rote Blutkörperchen), Myoglobinurie (positive chemische Bewertung für Blut, aber Fehlen roter Blutkörperchen bei der Mikroskopie) aufmerksam machen.

• Urinelektrolyte-Sowohl Urin-Natrium als auch FENa wurden verwendet, um prerenale Erkrankungen von ATN zu unterscheiden, jedoch ist FENa der bevorzugte Test., Eine FENa, die berechnet wird (Plasma-Kreatinin x Urin-Natrium) / (Plasma-Natrium x Urin-Kreatinin ) x 100; weniger als 1%, zeigt an, dass die Niere unterperfudiert wird, aber dass die Konzentrationsfähigkeit für die Niere intakt ist. Da Hypoperfusion oder toxische Arzneimittelwirkungen tubuläre Zellverletzungen verursachen, können die Tubuli kein Natrium mehr zurückhalten und den Urin konzentrieren, was zu einer Erhöhung des FENa führt. Ein FENa von mehr als 2% wird normalerweise am Cut-off für ATN verwendet.

  Chronische Nierenerkrankungen oder Diuretika können die Genauigkeit verändern oder die FENa vollständig ungültig machen., Darüber hinaus können ATN bei der Einstellung von Myoglobinurie, Sepsis, kontrastmittelinduzierter Nephropathie und anderen Krankheitsprozessen ein niedriges Urinnatrium und eine FENa von weniger als 1% verursachen. Daher kann die FENa nützlich sein, um bei der Diagnose zu helfen, aber das gesamte klinische Szenario muss berücksichtigt werden.

  Es wird angenommen, dass die fraktionierte Ausscheidung von Harnstoff von Diuretika nicht beeinflusst wird und daher in niedrigen Perfusionszuständen, in denen das Natrium im Urin erhöht ist, eine höhere Genauigkeit bietet., Die fraktionierte Ausscheidung von Harnstoff (FEUrea) von weniger als 35% neigt zur renalen Hypoperfusion und von mehr als 50% weist auf eine tubuläre Nierenpathologie hin.

• Nieren-Ultraschall – dieser test ist aus zwei Gründen nützlich. Erstens erlaubt es, Hydronephrose auszuschließen und macht daher postrenale Ursachen weniger wahrscheinlich. Zweitens kann es Hinweise auf eine chronische Nierenerkrankung (kleine geschrumpfte Niere, polyzystische Nieren) liefern, was besonders hilfreich sein kann, wenn ATN in Abwesenheit eines Baseline-Kreatinin in Betracht gezogen wird.,

• Untersuchungsbiomarker – In jüngster Zeit besteht Interesse an der Verwendung von Serum-und / oder Urinbiomarkern zur Früherkennung von tubulären Verletzungen und ATN, derzeit ist jedoch keine für die Verwendung in den USA zugelassen.

Wie oben erwähnt, ist eine Nierenbiopsie bei der Beurteilung von Patienten mit ATN in der Regel nicht erforderlich und wird normalerweise von Nephrologen eingesetzt, wenn die Anamnese und die Laborergebnisse auf eine andere Diagnose als ATN hindeuten.

F. Mit dieser Diagnose verbundene überausgenutzte oder“ verschwendete “ Diagnosetests.

Keine

III., Default Management

Sobald die Diagnose von ATN gestellt ist, hat sich gezeigt, dass wenig den Verlauf der renalen Genesung zuverlässig verändert. Daher sind Strategien zur Verhinderung der Entwicklung von ATN bei hospitalisierten Patienten von größter Bedeutung. Patienten mit dem höchsten Risiko, an ATN zu erkranken, einschließlich Patienten, die sich einer größeren Operation, Sepsis, Pankreatitis oder einer schweren Volumenverarmung unterziehen, sollte Aufmerksamkeit geschenkt werden. Patienten mit komorbider chronischer Nierenerkrankung, Diabetes, Fettleibigkeit, fortgeschrittener Malignität und schlechter Ernährung haben ebenfalls ein hohes Risiko für postischämische ATN.,

Bei Personen mit dem höchsten Risiko können eine genaue Überwachung des Volumenstatus, das Management von Antihypertensiva zur Vermeidung großer Blutdruckabfälle und die Vermeidung von Nephrotoxinen hilfreich sein. Maßnahmen zur Verhinderung einer kontrastinduzierten Nephropathie umfassen die Verwendung von Kontrastmitteln mit geringem Volumen, intravenöse Flüssigkeitszufuhr und die Vermeidung von Kontraststudien mit engem Abstand.

Schleifendiuretika, Dopamin und eine Vielzahl anderer pharmakologischer Therapien wurden zur Behandlung von ATN untersucht, aber keine hat nachweislich die Ergebnisse verbessert., Die KDIGO-Richtlinien empfehlen die Verwendung von Schleifendiuretika zur Behandlung von AKI, sofern dies nicht für das Volumenmanagement erforderlich ist. Es sollte weiterhin darauf geachtet werden, zusätzliche Nephrotoxizität zu vermeiden und Komplikationen des AKI zu behandeln.

A. Sofortiges Management

Einstellung von nephrotoxischen Medikamenten wie nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln (NSAIDs), Aminoglykosiden und Kontrastmitteln ist erforderlich. Es sollte darauf geachtet werden, keine unbeabsichtigten zusätzlichen Medikamente einzunehmen, die entweder die Nierenperfusion verringern oder direkt nephrotoxisch sein können., Tiermodelle haben Veränderungen der Autoregulation und des Nierenblutflusses nach Ischämie ATN gezeigt. Nierenbiopsien von Patienten mit langwierigem ATN zeigten frische nekrotische tubuläre Zellen, was auf wiederkehrende ischämische Schäden hinweist.

Diese Studien sollten zu der Annahme führen, dass die Niere nach der Entwicklung von ATN unglaublich anfällig für sogar leichte Abnahme der Nierenperfusion ist. Diese können auf Blutdruckschwankungen zurückzuführen sein, die durch Volumenverarmung, Dialyse, Sepsis und blutdrucksenkende Medikamente verursacht werden.

Falls erforderlich, sollten Vasopressoren verwendet werden, um den mittleren arteriellen Druck aufrechtzuerhalten., Es ist nicht bekannt, welche Vasopressoren die Nierenperfusion am besten aufrechterhalten. Die Verwendung von“ niedrig dosiertem „oder“ nierendosiertem “ Dopamin hat sich in klinischen Studien als unwirksam erwiesen. Um wiederkehrende Verletzungen aufgrund hämodynamischer Schwankungen zu vermeiden, ist die Aufrechterhaltung eines angemessenen Volumenstatus von größter Bedeutung. Tägliche Gewichte und eine strikte Überwachung von Eingabe und Ausgabe sind obligatorisch.

Bei Verdacht auf ATN sollte ein Nephrologe konsultiert werden, um die diagnostische Beurteilung und Behandlung zu unterstützen., Eine Studie zeigt, dass eine frühzeitige Konsultation eines Nephrologen bei Intensivpatienten mit akutem Nierenversagen die Mortalität und die Dauer des Intensivaufenthalts verbessert. Es besteht jedoch kein Konsens darüber, wann eine Nierenersatztherapie (RRT) eingeleitet werden sollte oder welche Art von Dialyse angewendet werden sollte.

Die KDIGO-Richtlinien empfehlen, RRT emergently zu initiieren, wenn lebensbedrohliche Veränderungen des Flüssigkeits -, Elektrolyt-oder Säure-Basen-Status vorliegen., Wenn diese Indikationen nicht vorliegen, sollten der breitere klinische Kontext sowie Trends bei den Laborwerten, einschließlich Blutharnstoffstickstoff und Kreatinin, verwendet werden, um zu bestimmen, wann mit der RRT begonnen werden soll. Ob eine frühzeitige oder prophylaktische Nierenersatztherapie von Nutzen ist, wird derzeit untersucht.

ATN induziert Proteinkatabolismus, und je schwerer der katabole Zustand ist, desto höher ist die Mortalität. Es gibt eine übermäßige Freisetzung von Aminosäuren aus der Skelettmuskulatur mit einem begleitenden Anstieg der Glukoneogenese., Dieser katabole Zustand kann durch vorbestehende Unterernährung, Sepsis und Beginn der Dialyse verstärkt werden.

Die individuelle Beratung eines Ernährungsberaters zur Bestimmung der optimalen Protein-und Kalorienaufnahme für Patienten kann zur optimalen Ernährungsunterstützung beitragen.

B. Tipps zur körperlichen Untersuchung zur Anleitung des Managements.

Siehe oben.

C. Labortests zur Überwachung der Reaktion auf und Anpassung des Managements.,

Im Allgemeinen sollte die tägliche Überwachung der Serumelektrolyte überwacht werden, während der Patient AKI entwickelt, während der Erhaltungsphase und während der Genesung des Patienten. Zunächst werden Labore zur Überwachung von Hyperkaliämie und Azidose sowie zur Überwachung eines anhaltenden Anstiegs des Serumkreatinin verwendet.

Während der Erholungsphase kann ein Patient eine signifikante Post-ATN-Diurese mit daraus resultierender Hypokaliämie und Hypovolämie entwickeln, die zusätzliches Nierenversagen vermehrt. Sobald sich der AKI stabilisiert hat, kann die Häufigkeit der Überwachung von Chemistries verringert werden.

D., Langfristiges Management.

NA

E. Häufige Fallstricke und Nebenwirkungen des Managements

NA

IV. Management mit Komorbiditäten

NA

A. Niereninsuffizienz.

Keine Änderung in der Standardverwaltung.

B. Leberinsuffizienz.

Keine Änderung in der Standardverwaltung.

C. Systolische und diastolische Herzinsuffizienz

Blutdruckmedikamente, einschließlich Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren (ACE-Is), sollten aus den oben genannten Gründen im Zusammenhang mit Veränderungen der Nierenperfusion in ATN gehalten werden., Während Schleifendiuretika den Verlauf der ATN nicht wie oben erwähnt ändern, wären sie bei Herzinsuffizienz-Patienten immer noch indiziert für eine Volumenüberlastung. Man muss erkennen, dass der Patient möglicherweise nicht auf Schleifendiuretika anspricht, während eine tubuläre Verletzung vorliegt.

D. Koronare Herzkrankheit oder periphere Gefäßerkrankung

Keine Änderung des Standardmanagements.

E. Diabetes oder andere endokrine Probleme

Metformin sollte bei Patienten mit Nierenversagen aufgrund des Risikos einer Laktatazidose vermieden werden., Während ATN einen Zustand der Insulinresistenz hervorrufen kann, können die Wirkungen von exogenem Insulin aufgrund einer verminderten renalen Clearance ebenfalls verlängert werden. Daher sollten Änderungen an Standard-Gleitwaagen vorgenommen werden, wenn Sie eine Insulin-Gleitwaage bestellen möchten.

F. Malignität

Keine Änderung im Standardmanagement.

G. Immunsuppression (HIV, chronische Steroide, etc.).

Keine Änderung in der Standardverwaltung.

H. Primäre Lungenerkrankung (COPD, Asthma, ILD)

Keine änderung im standard-management.

I., Magen-Darm-oder Ernährungsprobleme

Ernährungsprobleme wie oben dokumentiert. Ansonsten keine Änderung in der Standardverwaltung.

J. Hämatologische oder Gerinnungsprobleme

Keine Änderung des Standardmanagements.

K. Demenz oder psychiatrische Erkrankung / Behandlung

Keine Änderung des Standardmanagements.

A. Überlegungen zur Abmeldung während des Krankenhausaufenthalts.

Wie oben erwähnt, beinhaltet das Management von ATN weitgehend die Überwachung und Behandlung von Komplikationen von AKI. Check Out kann die Überprüfung von Apotheken umfassen, insbesondere wenn der Patient Probleme mit Hyperkaliämie oder Azidose hatte., Es kann auch erwartet werden, dass eine Überwachung des Urinausstoßes erforderlich ist, insbesondere in den frühen Stadien der ATN, wenn nicht-oligurisches Nierenversagen zu oligurischem Nierenversagen führen kann.

B. Voraussichtliche Aufenthaltsdauer.

Die Aufenthaltsdauer kann je nach den Komplikationen, die mit der ATN des Patienten einhergehen, und der Ätiologie der Nierenschädigung stark variieren. Die Aufenthaltsdauer kann bei relativ milder ATN aufgrund einer hypovolämischen Hypoperfusion der Niere von 2-3 Tagen bis zu Wochen bei sehr kranken Patienten reichen, die eine Nierenersatztherapie benötigen.

C., Wann ist der Patient zur Entlassung bereit?

Patienten benötigen entweder eine Stabilisierung ihres Serumkreatinins und gleichzeitige Stoffwechselstörungen oder die Feststellung, dass sie eine Langzeitdialyse und Vorkehrungen für eine ambulante Dialyse benötigen. Wie oben erwähnt, können einige Patienten eine ziemlich signifikante Post-ATN-Diurese entwickeln. Patienten müssen möglicherweise in schweren Fällen von Post-ATN-Diurese im Krankenhaus bleiben. Diese Patienten sind anfällig für Volumenverarmung und Hypokaliämie.

D., Arrangieren für Klinik Follow-up

NA

Wann sollte Klinik Follow-up arrangiert werden und mit wem.

AKI wurde festgestellt, dass ein Unabhängiger Risikofaktor für die progression zu einer chronischen Nierenerkrankung oder end-stage renal disease. Daher sollte die Nierenfunktion mindestens 3 Monate nach einer ATN-Episode untersucht werden, um entweder die Auflösung oder das Fortschreiten einer chronischen Nierenerkrankung zu bestimmen. Eine engere Nachsorge kann gerechtfertigt sein, wenn akute Elektrolyt-oder Volumenprobleme bei der Entladung nicht vollständig gelöst sind.,

Welche Tests sollten vor der Entlassung durchgeführt werden, um den ersten Klinikbesuch zu ermöglichen?

Serumchemikalien, die Kreatinin bei der Entlassung dokumentieren.

Welche Tests sollten ambulant vor oder am Tag des Klinikbesuchs bestellt werden?

Serumchemikalien zur Bestimmung von Kreatinin und Elektrolyten bei der Nachsorge.

E. Überlegungen zur Platzierung.

In schweren Fällen kann eine ATN-Nierenersatztherapie erforderlich sein und die Genesung kann verlängert werden, was eine ambulante Dialyseplatzierung erforderlich macht.

F. Prognose und Patientenberatung.,

Die Mehrheit der Patienten erholt sich von ATN, wobei die Nierenversagenphase typischerweise 7-21 Tage dauert. Abhängig von der Schwere der anfänglichen Beleidigung kann die Zeit bis zur renalen Genesung jedoch häufig verlängert werden, und die Patienten benötigen möglicherweise monatelang eine Dialyse.

A. Kernindikatorstandards und Dokumentation.

NA

B. Geeignete Prophylaxe und andere Maßnahmen zur Verhinderung der Rückübernahme.

NA

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