Anti-Smooth-Muscle-Antikörper

Beschreibung

Smooth-Muscle-Antikörper wurden erstmals 1965 von Johnson et al entdeckt, als sie zeigten, dass Antikörper in den Seren von Patienten mit chronischer Lebererkrankung an die glatte Muskulatur von Rattenmagen binden konnten. Es wurde später gezeigt, dass diese Antikörper unter anderen Bedingungen vorhanden sind, einschließlich Virushepatitis, Malignität, Heroinkonsum und anderen autoimmunen Lebererkrankungen wie primärer biliärer Zirrhose., Daher wurde die Spezifität dieser Antikörper gegen glatte Muskulatur in Frage gestellt, insbesondere wenn gezeigt wurde, dass sie auch auf gestreifte Muskel-und Nieren -, Thymus-und glomeruläre Zellen reagieren.

Im Jahr 1973 schlugen Gabbiani et al. vor, dass glatte Muskelantikörper wahrscheinlich gegen Aktin waren, als sie die Elimination aller glatten Muskelantikörperaktivität in den Seren von 5 Patienten mit chronisch aktiver Hepatitis unter Verwendung eines Präparats von Thrombozyten-abgeleitetem Aktin namens Thrombosthenin A zeigten., Diese Ergebnisse gaben Anlass für die breite Palette der Gewebereaaktivität von glatten Muskelantikörpern; Aktin ist ein allgegenwärtiges kontraktiles Protein, das in Nicht–Muskelzellen gefunden werden kann. Weitere Studien zeigten, dass tubuläre Glattmuskelantikörper (SMA-T) und glomeruläre Glattmuskelantikörper (SMA-G) Immunfluoreszenzfärbungsmuster, die überwiegend mit filamentösem Aktin (F-Aktin) reagieren, die hauptantigene Sättigung von Glattmuskelantikörpern waren., Es wurde ferner gezeigt, dass dies vorwiegend bei einer Gruppe von Patienten mit chronisch aktiver Hepatitis auftritt, die später als Autoimmunhepatitis Typ 1 (AIH-1) klassifiziert wurden.

Immunologischer Nachweis

Die frühesten Versuche zum Nachweis von glatten Muskelantikörpern umfassten indirekte Immunfluoreszenz (IIF). Gegenwärtig ist IIF immer noch die Standardmethode zum Nachweis von Anti–glatten-Muskel-Antikörpern (ASMAs). Bei dieser Technik werden dünne Proben von Nagetierleber, Magen oder Niere dem Serum eines Patienten unterworfen., Für das erste Screening wird eine 1:20-oder 1: 40-Verdünnung des Patientenserums verwendet. Falls im Serum des Patienten vorhanden, haften Antikörper an glatten Muskelantigenen an den Nagetiergewebeproben. Diese primären Antikörper werden dann visualisiert, indem sie mit einem Fluorescein-konjugierten Anti-Immunglobulin-Antikörper markiert werden, der als sekundärer Antikörper dient. Die Gewebe werden dann mit einem Fluoreszenzmikroskop analysiert und als positiv gemeldet, wenn fluoreszierende Immunfärbung nachgewiesen wird. Das Serum des Patienten wird dann mit nachfolgenden Verdünnungen titriert, bis keine Immunfluoreszenz mehr nachgewiesen wird.,

Indikationen

ASMA-Titer können bei der Beurteilung von Patienten mit Lebererkrankungen getestet werden, bei denen der Verdacht auf eine zugrunde liegende Autoimmunätiologie besteht.,unterteilt in:

• Asymptomatische Patienten mit Transaminitis

• Akute Hepatitis

• Fulminantes Leberversagen

• Chronische aktive Hepatitis

zirrhose

• Überlappungssyndrome

Aufgrund der Heterogenität klinischer Manifestationen, einschließlich der Möglichkeit von Überlappungssyndromen, können ASMA-Tests als Teil einer Testgruppe zur Bestimmung der Ätiologie von Leberfunktionsstörungen einbezogen werden.,

Kontraindikationen

Es gibt keine spezifischen Kontraindikationen für das Testen von ASMA.

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Bei der Untersuchung von Leberfunktionsstörungen, die auf AIH-1 zurückzuführen sein können, sollten ASMA-Tests in Verbindung mit anderen Hilfstests unter dem entsprechenden klinischen Szenario durchgeführt werden. Dies ist besonders wichtig, wenn Bewertungssysteme verwendet werden, um die Wahrscheinlichkeit eines zugrunde liegenden AIH-1 zu bestimmen., Einige dieser Tests umfassen Immunglobulinspiegel, antinukleäre Antikörper, Anti–Leber-Nieren-mikrosomale Antikörper (Anti-LKM) und Leber-Cytosol-Antikörper Typ 1 (Anti-LC1), um nur einige zu nennen. Darüber hinaus müssen auch Tests zum Ausschluss anderer Ätiologien durchgeführt werden.