Barorezeptoren sind Deformationsrezeptoren, deren Ausgabe durch Wanddehnung begrenzt ist. Experimentelle Hypertonie bei Tieren ist mit einem Zurücksetzen der Barorezeptoren verbunden, so dass der Schwellendruck und der Sollwert erhöht und die Verstärkung verringert werden. Diese Veränderungen beginnen innerhalb weniger Tage, sind reversibel und sind wahrscheinlich auf eine Schieferung der Rezeptoren durch eine steifere Arterienwand zurückzuführen. Das pulsatile Muster der Impulsaktivität im Sinusnerv bleibt erhalten., Studien des Baroreflex-Bogens bei hypertensiven Menschen mit der Phenylephrin-Methode haben sowohl das Zurücksetzen als auch eine verminderte Empfindlichkeit gezeigt; Die gleichen Veränderungen treten mit dem Altern auf. Neurogene Hypertonie, die durch Barorezeptor-Denervierung erzeugt wird, bleibt umstritten, möglicherweise aufgrund von Artenunterschieden. Deafferentation kann Nierenhypertonie verstärken., Die Interaktion zwischen dem Baroreflex und dem Gehirn funktioniert in beide Richtungen; Situationen, in denen ein erhöhtes Erregungsniveau vorliegt, können mit einer Hemmung der Herzgliedmaße des Reflexes verbunden sein, während die Barorezeptorstimulation dazu neigt, das Erregungsniveau zu senken. Eine Fehlfunktion der Barorezeptoren kann die Hypertonie verschlimmern, indem die Pufferung der Druckreize beeinträchtigt und der arterielle Nierenwiderstand verändert wird, wodurch die Beziehung zwischen Druck und Urinfluss zurückgesetzt wird., Essentielle Hypertonie beim Menschen zeigt nicht den gleichen Grad an Labilität wie bei experimenteller neurogener Hypertonie bei Tieren, aber eine Beeinträchtigung des Reflexes könnte mit Veränderungen der Distensibilität der Sinuswand zusammenhängen.