In unserer Septembersäule“ Double Trouble “ beschrieben wir einen Patienten, der für primäres Offenwinkelglaukom (POAG) behandelt wurde und anschließend Doppeltsehen aus zufälliger Hirnnerv-(CN) VI-Lähmung entwickelte. In diesem Monat diskutieren wir einen weiteren Patienten mit Glaukom, der aus einer unheimlicheren Ursache Doppelsehen entwickelte.
Der Patient ist ein 61-jähriger schwarzer Mann, der wegen POAG behandelt wird und an einem Freitag starke Kopfschmerzen entwickelte, die er als „rechtsseitig“ und „neun von 10“ in Bezug auf Schmerz und Beschwerden beschrieb Schweregrad.,
Fast zur gleichen Zeit wie seine Kopfschmerzen begann sein rechtes Augenlid zu sinken und er entwickelte Doppelsehen. Er übernahm das ganze Wochenende über rezeptfreie Analgetika und als der schwächende Schmerz nicht nachließ, kam er am Montagmorgen dringend ins Büro.
Die Auswertung ergab einen gut genährten Mann in akuter Not mit einer nahezu vollständigen rechtsseitigen Ptosis. Beim manuellen Anheben des Deckels hatte das rechte Auge eine „Down-and-Out“ – Position eingenommen. Er hatte eine signifikante Ophthalmoplegie mit einem Adduktions -, Elevations-und Depressionsdefizit., Die Entführung war im rechten Auge normal und die Beweglichkeit im linken Auge normal. Bezeichnenderweise war seine rechte Pupille mittelerweitert und minimal lichtreaktiv, während die linke Pupille kleiner und normalerweise reaktiv war.
Offensichtlich hatte der Patient eine rechte CN III-Lähmung. Die erweiterte rechte Pupille und starke hämikranielle Schmerzen zeigten an, dass die wahrscheinliche Ursache ein intrakranielles Aneurysma war, das die Nerven-und pupillomotorischen Fasern komprimierte. In der Kolumne dieses Monats diskutieren wir eine der einzig wahren Augennotfälle: aneurysmatische CN III-Lähmung.
Was ist CN III-Lähmung?,
Unser Patient im primären Blick mit rechter Ptose und einem Auge, das nach unten und außen erscheint (oben). Im linken Blick zeigt er eine Unfähigkeit zu adduzieren; Anisokorie ist auch offensichtlich.
Ein Patient mit akuter CN III-Lähmung tritt normalerweise plötzlich mit einseitiger Ptosis und Ophthalmoplegie auf, die häufig von erheblichen Augen-oder Kopfschmerzen begleitet werden-abhängig von der zugrunde liegenden Ursache.1-4 Solche Patienten klagen oft über Doppelsehen., In einigen Fällen kann die Diplopie jedoch durch die Ptosis maskiert werden, die das Sehen im betroffenen Auge verdeckt; Wenn der Deckel jedoch manuell erhöht wird, wird der Patient Diplopie erfahren. Die Sehschärfe ist typischerweise nicht betroffen, es sei denn, die provozierende Läsion tritt in der oberen Orbitalfissur auf, was zu einer gleichzeitigen Beteiligung des CN II führt.
CN III-Lähmung erzeugt eine nicht begleitende exotrope, hypotrope Augenposition (nach unten und außen). Es gibt eine Begrenzung der Höhe, Depression und Adduktion sowie eine Unterwirkung der oberen, unteren und medialen Recti-Muskeln und des unteren schrägen Muskels.,1-3 Die Unteraktivität dieser Muskeln kann vollständig oder unvollständig sein.5-7 In jedem Fall von CN III-Lähmung kann die Pupille erweitert und minimal lichtreaktiv (Pupillenbeteiligung), völlig reaktiv und normal (Pupillenbefall) oder träge ansprechend (partielle Pupillenbefall) sein.3,4,7-10
Je nach Ursache und Ort der Schädigung von CN III im Hirnstamm können verschiedene neurologische Anzeichen—wie kontralateraler Intentionstremor, Kleinhirnataxie oder kontralaterale Hemiplegie—gleichzeitig mit der Entwicklung einer CN III-Lähmung auftreten.,3
Patienten, die eine akute CN III Lähmung neigen dazu, älter zu sein (>55 Jahre). CN III-Lähmung ist bei Kindern ungewöhnlich, obwohl sie auftreten kann.7 Häufig kommt es bei älteren Erwachsenen zu gleichzeitigem Diabetes und/oder Bluthochdruck.3,6,7,11 Gelegentlich ist ein Kopftrauma mit der Entwicklung einer CN III-Lähmung verbunden.,12
Die dritte Nervenparese resultiert aus einer Schädigung des oculomotorischen Nervs irgendwo auf seinem Weg vom Kern im dorsalen Mesencephalon, seinen Faszikeln im Hirnstammparenchym, der Nervenwurzel im Subarachnoidalraum, dem Sinus cavernous oder der hinteren Orbita.3,13
Das Hauptanliegen bei einer isolierten CN III-Lähmung, die im Subarachnoidalraum auftritt, ist die Nervenkompression, die durch ein expandierendes Aneurysma der hinteren kommunizierenden Arterie (am häufigsten) oder der inneren Carotis, Basilar, anterior kommunizierenden oder temporalen Arterien (seltener) verursacht wird.,8,9,14-16
Ungefähr 15% der isolierten CN III-Palsien, die sekundär zu Schäden im Subarachnoidalbereich auftreten, sind auf Aneurysmen zurückzuführen.11 Vaskulopathischer Infarkt, der häufig mit gleichzeitigem Diabetes oder Bluthochdruck einhergeht, macht 35% der isolierten CN-III-Lähmungsfälle aus.11
Die aneurymale Kompression ist gekennzeichnet durch kopf-oder retroorbitale Schmerzen und Anisokorie mit ipsilateraler Pupillenerweiterung, da das expandierende Aneurysma die pupillomotorischen Fasern, die mit CN III reisen, sowie schmerzempfindliche Dura und andere solche Strukturen komprimiert., Patienten, die eine CN-III-Lähmung durch aneurysmatische Kompression entwickeln, können anfangs keine Anisokorie oder Pupillenbeteiligung aufweisen.5,8-10 Stattdessen treten diese Patienten typischerweise mit einer unvollständigen Lähmung auf, die sich über mehrere Tage entwickelt und eine Pupillenerweiterung entwickelt.3,7, 11
Verwaltung der CN III-Lähmung
Die Behandlung der CN III-Lähmung bei Erwachsenen hängt von den damit verbundenen Befunden und der Ätiologie ab. Bei komplizierten CN-III-Palsien-bei denen andere neuronale Strukturen beteiligt sind-sollte sich der Patient einer MRT-Untersuchung unterziehen, um die Ätiologie festzustellen.,3
Bei isolierten, vollständigen CN-III-Palsien, die bei Patienten über 50 Jahren keine Pupillenbeteiligung aufweisen, ist die Hauptursache typischerweise ein ischämischer Gefäßinfarkt. Riesenzellarteriitis ist auch eine mögliche Ätiologie. Magnetresonanztomographie (MRT) und Magnetresonanzangiographie (MRA), Erythrozytensedimentationsrate, C-reaktives Protein, Blutdruckmessung, vollständiges Blutbild mit Differential-und Blutzuckertest sind indiziert. CT-Scan und CT-Angiographie (CTA) werden häufig verwendet, um intrakranielle Blutungen zu identifizieren und den Aneurysma-Ort zu identifizieren.,
Eine genaue Beobachtung ist erforderlich, da die Beteiligung der Schüler um fünf bis sieben Tage verzögert werden kann. Dies gilt insbesondere für Patienten mit unvollständiger CN III-Lähmung mit Pupillenschonung, da sie eher ein beginnendes Aneurysma entwickeln.5
Bei der ischämischen vaskulären CN III-Lähmung entwickelt sich die Pupille nicht, es kommt zu keiner aberranten Regeneration und die Lähmung verbessert oder löst sich spontan im Laufe von drei bis sechs Monaten auf.,3,11 Wenn sich die Lähmung über sechs bis acht Wochen nicht bessert oder sich eine aberrante Regeneration entwickelt, ist eine MRT/MRA oder CT/CTA erforderlich, um das Vorhandensein einer okkulten Masse im Subarachnoidalraum auszuschließen.3
Wenn der Patient weniger als 50 Jahre alt ist und eine isolierte, nicht pupilläre CN-III-Lähmung hat, ist eine Bildgebung oder intrakranielle Angiographie indiziert. In dieser Altersgruppe tritt eine ischämische Vaskulopathie seltener auf als ein Aneurysma.,
Wenn ein erwachsener Patient jeden Alters eine isolierte, vollständige oder unvollständige CN-III-Lähmung mit Pupillenbeteiligung aufweist, sollte dies als medizinischer Notfall angesehen werden. Der Patient sollte sich einer sofortigen MRA/MRT oder intrakraniellen Angiographie unterziehen. In diesen Fällen ist die Ursache wahrscheinlich ein Aneurysma, das sich an der Verbindung der inneren Halsschlagader und der hinteren kommunizierenden Arterien oder an der Spitze der Basilararterie befindet. Diese Patienten sollten sofort in eine Notaufnahme des Krankenhauses mit der Diagnose und Empfehlungen zur Konsultation geschickt werden.,
Wenn das Aneurysma reißt, besteht die Gefahr des Todes durch Subarachnoidalblutung und Hirnstammbruch durch das Foramen magnum. Bei CN-III-Lähmung durch Subarachnoidalaneurysma ist ein sofortiger neurochirurgischer Eingriff erforderlich. Gemeinsame endovaskuläre Behandlung beinhaltet direkte Clipping des Aneurysmas oder Embolisation mit abnehmbaren Spulen.16,17
Die an der Pupille beteiligte CN III-Lähmung bei Erwachsenen ist eine der wenigen echten medizinischen Notfälle, die in der Augenpflege beobachtet werden. Diese Patienten müssen sofort zur neurochirurgischen Untersuchung ins Krankenhaus gebracht werden.,
Bei diesem Patienten vermuteten wir sofort ein intrakranielles Aneurysma. Der Patient und seine Frau waren gut über das potenzielle Sterberisiko informiert und stimmten sofort zu, in die Notaufnahme des Krankenhauses zu gehen, wo bereits eine Triage-Krankenschwester alarmiert worden war und wartete. Die Frau des Patienten rief 45 Minuten später zurück, um zu berichten, dass sich ihr Mann einer Neuroimaging-und neurochirurgischen Untersuchung unterzog.
Letztendlich wurde bei ihm ein Aneurysma der inneren Halsschlagader diagnostiziert und eine Embolisation mit abnehmbaren Spulen durchgeführt., Der Patient verbrachte 22 Tage auf der Intensivstation und erholt sich mehr als ein Jahr später immer noch, was die Schwere dieses Zustands unterstreicht.
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