Ein Fall von verlängertem QT-Intervall und Torsades de Pointes aufgrund von Ciprofloxacin / Revista Española de Cardiología (englische Ausgabe)

Dem Herausgeber

Wir präsentieren den Fall eines männlichen Patienten von 77 Jahren, der mit Bauchschmerzen und Fieber von 3 Tagen überwiesen wurde. Mit der Diagnose einer Cholangitis wurde eine parenterale Behandlung mit Ciprofloxacin 400 mg bid begonnen. Nach 48 Stunden antibiotischer Behandlung wurde beschlossen, eine endoskopische retrograde Cholangio-Pankreatographie, ERCP, durchzuführen., Bei der Ankunft in der Endoskopie-Suite hatte der Patient eine Synkope ohne Prodrom mit schneller Genesung. Er wurde auf die Intensivstation eingeliefert und hatte wiederholt eine breite polymorphe QRS-Tachykardie mit regelmäßigem Rhythmus, zusammen mit Bewusstlosigkeit und tonisch-klonischen Bewegungen, die mehrmals eine elektrische Kardioversion erforderten.

Mit der Diagnose einer polymorphen ventrikulären Tachykardie und einer langen QT (QTc, 596 ms) (Abbildung 1) wurde beschlossen, eine temporäre Schrittmacherelektrode mit Stimulation in der rechten ventrikulären Spitze bei Frequenzen unter 80 Schlägen/min zu implantieren., Danach gab es keine neuen klinischen oder elektrokardiographischen Episoden. Nach 72 h ohne Ciprofloxacin wurde die vorübergehende Stimulation zurückgezogen und das Verschwinden von Veränderungen der kardialen Repolarisation festgestellt.

Abbildung 1. Elektrokardiogramm nach Verabreichung von Ciprofloxacin mit QT von 620 ms und QTc von 560 ms: diffuse Veränderungen der kardialen Repolarisation.

Werte von Kalium und Magnesium lagen immer innerhalb normaler Grenzen., Die einzige ungewöhnliche Tatsache war, dass das Echokardiogramm eine leichte Hypertrophie des interventrikulären Septums zeigte (12 mm im apikalen und mittleren Segment).

Eine Untersuchung der Myokardperfusion bei Entlassung zeigte keine Ischämie oder feste Defekte und während der Überwachung erlitt der Patient keine weiteren kardiovaskulären Symptome.

Dies war ein Fall eines Patienten mit kardiogener Synkope in Bezug auf mehrere Episoden polymorpher ventrikulärer Tachykardie und Torsades de pointes (TdP)., Die Verlängerung der kardialen Repolarisation im EKG, ausgedrückt durch ein erhöhtes QT-Intervall, ist mit einer erhöhten Inzidenz komplexer ventrikulärer Arrhythmien und plötzlichen Todesfällen verbunden.1

Zahlreiche nicht kardiovaskuläre Medikamente sind mit der Verlängerung der Repolarisation verbunden. Die Gruppe der Chinolone und insbesondere Ciprofloxacin (ein in unserer Umwelt weit verbreitetes Antibiotikum) wird jedoch nicht in Gruppen mit hohem Risiko gesehen.2,3 Tatsächlich ist Ciprofloxacin das Chinolon, das im Vergleich zu Levofloxacin oder anderen weniger mit TdP verwandt ist.,

Im EKG bei langer QT wird TdP durch eine ventrikuläre Extrasystole ausgelöst, die mit dem Peak der T-Welle des vorhergehenden Schlags übereinstimmt (Abbildung 2). Diese Extrasystole wird spontan im Purkinje-Gewebe durch ein Phänomen erzeugt, das durch frühe Afterpotentiale ausgelöst wird, die auf eine längere als übliche Repolarisation zurückzuführen sind.

Abbildung 2. A: Diagramm, das eine nicht anhaltende polymorphe ventrikuläre Tachykardie zeigt, wobei dem Beginn ein langer, kurzer Zyklus vorzeitiger ventrikulärer Kontraktion vorausgeht (schwarze Pfeile)., B: Diagramm mit Synkope mit polymorpher ventrikulärer Tachykardie: torsades de pointes.

Isoproterenol wurde als Ersttherapie gegen solche Arrhythmien angesehen, aber die beste Methode,um eine weitere Unterdrückung von TdP durch Unterdrückung der ektopischen Aktivität zu verhindern, ist der kontrollierte Anstieg der Herzfrequenz durch äußeres Tempo, bis die pharmakologische Wirkung verschwunden ist, 4 wie bei unserem Patienten nach 72 h.,

Ein Streitpunkt ist, ob dieser Effekt auf die Repolarisation nur sekundär zum Medikament oder Teil einer genetischen Veranlagung mit „stillen“ Defekten in den verschiedenen myokardialen Ionenkanälen ist. Um dies zu untersuchen, wurden diagnostische Strategien nach dem akuten Bild vorgeschlagen, wie pharmakologische (Adrenalin) oder genetische Studien zur Diagnose von Anomalien intermittierender oder versteckter Repolarisation.,5

Die Mechanismen, durch die Chinolone eine QT-Verlängerung induzieren, sind nicht klar: Verschiedene Autoren haben Anomalien in den Kaliumkanälen vom IKr-Typ gefunden, die durch die Verlängerung des Aktionspotentials und die Dispersion der Repolarisation ausgedrückt werden.6

Obwohl das hier beschriebene Phänomen ungewöhnlich ist, ist es wichtig, die Versorgung in der klinischen Praxis mit Ciprofloxacin zu optimieren, insbesondere bei hohen Dosen und bei Patienten, die für eine QT-Verlängerung prädisponiert sind, wie sie mit nicht kaliumsparenden Diuretika oder mit signifikanter Baseline-Bradykardie behandelt werden.

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