Beschreibung
Schematische Darstellung der lipoprotein(a). Aufgrund der Tatsache, dass die apo(a) – Komponente von Lp(a) ein komplexes Molekül mit großer Heterogenität ist, sind die Lp(a) – Plasmakonzentrationen umgekehrt abhängig von der apo(a) – Größe. Es überrascht vielleicht nicht, dass angesichts dieser Komplexität mehr als 25 genetische Formen von Lp(a) bekannt sind; Daher kann die Bedeutung des Genoms bei der Bestimmung der Plasmaspiegel nicht überbewertet werden., Dies wiederum hat Auswirkungen auf die Vorhersage des kardiovaskulären Risikos in verschiedenen Populationen.
Indikationen / Anwendungen
In der Kopenhagener Herzstudie fanden Kamstrup et al.heraus, dass genetische Erhöhungen von Lp(a) mit einem erhöhten Myokardinfarktrisiko verbunden waren. Darüber hinaus haben mehrere prospektive epidemiologische Studien eine kausale Rolle von Lp(a) bei kardiovaskulären Erkrankungen gezeigt; Daher kann die Messung von Lp(a) als Determinante des kardiovaskulären Risikos im Rahmen einer globalen kardiovaskulären Risikobewertung verwendet werden.,
Eine Studie von Muramatsu et al zeigte, dass bei Personen mit koronarer Herzkrankheit diejenigen, die einen hohen Lp(a)-Spiegel tragen, eine größere Prävalenz der Form von anfälliger Plaque aufweisen, die als Thin-Cap-Fibroatherom (TCFA) bekannt ist. Die Forscher fanden heraus, dass TCFA bei 23% der Patienten mit einem Lp(a) – Spiegel von 25 mg/dl oder höher auftrat, verglichen mit 11% der Patienten mit einem Lp(a) – Spiegel unter 25 mg/dl.,
Unter Verwendung von Daten aus der Kopenhagener allgemeinen Bevölkerungsstudie und der Copenhagen City Heart Study fanden Langsted et al Hinweise darauf, dass erhöhte Lp(a) – Plasmaspiegel mit einem erhöhten ischämischen Schlaganfallrisiko in Verbindung gebracht werden können. Die Forscher berichteten, dass Personen mit Lp(a)-Spiegeln über 93 mg/dl ein multivariabel angepasstes Gefahrenverhältnis für einen ischämischen Schlaganfall von 1, 60 hatten, verglichen mit Personen, deren Lp(a) – Spiegel unter 10 mg/dl lagen.,
Es wird nicht empfohlen, Lp(a) allein als alleinigen Test zur Bestimmung des kardiovaskulären Risikos zu verwenden, sondern als zusätzliche Maßnahme, die mit der Bewertung traditioneller kardiovaskulärer Risikofaktoren kombiniert werden muss. Die Messung von Lp (a) kann am nützlichsten bei Patienten mit mittlerem Risiko oder bei Patienten sein, bei denen das Testergebnis die Behandlung oder die Aggressivität der Behandlung bekannter kardiovaskulärer Risikofaktoren beeinflussen würde.,
Wie Ridker und Libby feststellten, ist es ungewiss, ob die Bewertung von Lp (a) tatsächlich prognostische Informationen zum Gesamtrisiko in der Primärprävention hinzufügt; In den meisten Studien hat Lp(a) jedoch einen Vorhersagewert für diejenigen, von denen bereits bekannt ist, dass sie aufgrund anderer Risikofaktoren, insbesondere erhöhter LDL-C-Spiegel, einem hohen Risiko ausgesetzt sind.,
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Die Standardisierung kommerzieller Assays für Lp(a) war aufgrund der Abhängigkeit von der apo(a) – Größe problematisch; Kommerzielle Assays, die Lp(a) unabhängig und getrennt von der apo(a) – Größe messen können, sind jedoch ab sofort in zahlreichen Referenzlabors erhältlich.
Mehrere prospektive Studien haben gezeigt, dass Lp (a) das kardiovaskuläre Risiko nichtlinear vorhersagt, so dass der Risikoanstieg ziemlich gering ist, bis die höchsten Werte (top 5-10%) von Lp(a) erreicht sind.,
Daten zur Verwendung von Lp(a) als Biomarker in bestimmten Hochrisikogruppen wie chronischen Nierenerkrankungen oder bekannten Erkrankungen der Herzkranzgefäße bleiben umstritten.
Die Beobachtung, dass extrem hohe Lp(a) – Spiegel fast ausschließlich auf Patienten mit gleichzeitig hohen LDL-Cholesterinspiegeln beschränkt zu sein scheinen, stellt die Verwendung von Lp(a) als unabhängigen Marker für ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko in Frage und hebt die Einschränkungen hervor, die durch Wechselwirkungen mit LDL-Cholesterin auftreten.,
Es wurde festgestellt, dass nur wenige Eingriffe den Lp(a)-Spiegel senken, mit Ausnahme von hochdosiertem Niacin. Eine Therapie, die speziell auf die Modifikation von Lp(a) abzielt, bleibt ebenfalls umstritten.
Es gibt Daten zur Verwendung von Apherese als wirksame Methode zur Senkung von Lp(a). Dafür sind keine Medikamente zugelassen, aber neuere Studien haben gezeigt, dass Lp (a) mit einer Abnahme des anderen Apolioproteins B-100(ApoB) wesentlich gesenkt werden kann.