by Claudia Prospero Ponce, MD on December 06, 2020.,
Reflexe sind unwillkürliche Reaktionen, die normalerweise mit schützenden oder regulatorischen Funktionen verbunden sind. Sie benötigen einen Rezeptor, ein afferentes Neuron, ein efferentes Neuron und einen Effektor, um einen gewünschten Effekt zu erzielen. In diesem Artikel werden wir eine Vielzahl von Reflexen behandeln, die das Auge und ihre ophthalmologischen Überlegungen betreffen.,
Pupillenlichtreflex
Pupillenlichtreflexweg
Der Pupillenlichtreflex ist ein autonomer Reflex, der die Pupille als Reaktion auf Licht einengt und dadurch die Lichtmenge anpasst, die die Netzhaut erreicht. Die Pupillenverengung erfolgt über die Innervation des Irissphinktermuskels, der vom parasympathischen System gesteuert wird .,
Weg: Afferente Pupillenfasern beginnen an der Netzhautganglienzellschicht und wandern dann durch den Sehnerv, den Sehnerv und den Sehtrakt, verbinden sich mit dem Brachium des oberen Colliculus und reisen in den prätektalen Bereich des Mittelhirns, der Fasern bilateral zu den efferenten Edinger-westfälischen Kernen des okulomotorischen Komplexes sendet., Aus dem E-W-Kern wandern efferente pupillare parasympathische präganglionäre Fasern auf dem oculomotorischen Nerv zur Synapse im Ziliarganglion, die parasympathische postganglionische Axone in den kurzen Ziliarnerv sendet, um den glatten Irissphinkter über M3-Muskarinrezeptoren zu innervieren. Aufgrund der Innervation der bilateralen E-W-Kerne wird eine direkte und einvernehmliche Pupillenreaktion erzeugt.,
Ophthalmologische Überlegungen: Die Prüfung des Pupillenlichtreflexes ist nützlich, um einen relativen afferenten Pupillendefekt (RAPD) zu identifizieren, der auf einen asymmetrischen afferenten Ausgang einer Läsion entlang des afferenten Pupillenwegs zurückzuführen ist, wie oben beschrieben. Bei Patienten mit einer RAPD kommt es bei Lichteinfall im betroffenen Auge zu einer Erweiterung beider Pupillen aufgrund eines abnormalen afferenten Arms . Wenn der Prüfer das Licht auf das nicht betroffene Auge schwenkt, verengen sich beide Pupillen., Die Erkennung einer RAPD erfordert zwei Augen, aber nur eine funktionierende Pupille; Wenn die zweite Pupille nicht in der Lage ist, sich zu verengen, z. B. aufgrund einer dritten Nervenparese, kann mit dem Swinging Flashlight-Test ein „Reverse RAPD“ – Test durchgeführt werden. Direkte und einvernehmliche Reaktionen sollten in der reaktiven Pupille verglichen werden. Wenn sich die reaktive Pupille bei der direkten Reaktion stärker verengt als bei der einvernehmlichen Reaktion, befindet sich die RAPD in der unreaktiven Pupille. Alternativ, wenn die reaktive Pupille mehr mit der einvernehmlichen Reaktion als mit der direkten Reaktion verengt, dann ist die RAPD in der reaktiven Pupille., Eine RAPD kann aufgrund von nachgeschalteten Läsionen im Pupillenlichtreflexweg (z. B. im Sehtrakt oder in prätektalen Kernen) auftreten. Eine vorübergehende RAPD kann sekundär zur Lokalanästhesie auftreten. „Pupillenflucht“ ist eine abnormale Pupillenreaktion auf ein helles Licht, bei der sich die Pupille zunächst zu Licht verengt und dann langsam auf ihre ursprüngliche Größe zurückfällt. Pupillenflucht kann auf der Seite eines erkrankten Sehnervs oder Netzhaut auftreten, am häufigsten bei Patienten mit einem zentralen Felddefekt.,
Kurzes Diagramm, das die häufigsten Pupillentests in der Augenheilkunde/Neuroophthalmologie veranschaulicht. Mit freundlicher Genehmigung von CM Prospero Ponce MD
Pupillarer dunkler Reflex
Der dunkle Reflex erweitert die Pupille als Reaktion auf Dunkelheit. Es kann auch aufgrund einer generalisierten sympathischen Reaktion auf körperliche Reize auftreten und kann durch psychosensorische Reize verstärkt werden, z. B. durch ein plötzliches Geräusch oder durch Einklemmen des Nackenbereichs oder eine passive Rückkehr der Pupille in ihren entspannten Zustand.,
Eine Horner-Syndrom-Pupille zeigt eine Dilatationsverzögerung
Pfad: Als Reaktion auf Dunkelheit senden die Netzhaut-und Optikusfasern Signale an Neuronen im Hypothalamus, die dann auf die seitlichen Hornsegmente T1-T3 des Rückenmarks absteigen. Die sympathischen präganglionären Neuronen in den lateralen Hornsegmenten senden Fasern an die sympathischen Neuronen im oberen Zervikalganglion, die sympathische postganglionäre Axone über den langen Ziliarnerv an den Irisdilatatormuskel senden.,
Ophthalmologische Überlegungen: Bei Patienten mit einem Defekt in der sympathischen Innervation der Pupille, wie beim Horner-Syndrom, kann eine Dilatationsverzögerung auftreten. Es wird als größere Anisokorie 5 Sekunden beschrieben, nachdem Licht aus dem Auge entfernt wurde, verglichen mit 15 Sekunden, nachdem Licht entfernt wurde. Die Dilatationsverzögerung kann getestet werden, indem beide Pupillen bei schwachem Licht beobachtet werden, nachdem ein helles Raumlicht ausgeschaltet wurde. Normale Pupillen kehren in 12-15 Sekunden zu ihrer breitesten Größe zurück; Eine Pupille mit einer Dilatationsverzögerung kann jedoch bis zu 25 Sekunden dauern, um zur maximalen Größe zurückzukehren., Eine andere Methode zum Testen auf Dilatationsverzögerung besteht darin, Blitzaufnahmen nach 5 Sekunden und 15 Sekunden zu machen, um den Unterschied in der Anisokorie zu vergleichen; Ein Unterschied von mehr als 0,4 mm in der Anisokorie zwischen 5 Sekunden und 15 Sekunden zeigt einen positiven Test an. Die Dilatationsverzögerungserkennung mit Infrarot-Videographie ist der empfindlichste Diagnosetest für das Horner-Syndrom.
Andere Pupillenreflexe
Der Westphal–Piltz-Reflex wurde von Graefe, Westphal und Piltz zu verschiedenen Zeiten festgestellt., Der Reflex beschreibt den Befund einer Pupillenverengung in der Dunkelheit oder als Teil des Schließens der Augenlider beim Einschlafen. Es wird vermutet, dass es auf okulomotorische Enthemmung zurückzuführen ist. .
Ciliospinaler Reflex
Der ciliospinale Reflex ist eine Pupillendilatation als Reaktion auf schädliche Reize wie Kneifen im Gesicht, am Hals oder am oberen Rumpf. .
Weg: Der Trigeminusnerv oder die zervikalen Schmerzfasern, die Teil des lateralen Spinothalamustrakts sind, tragen die afferenten Eingänge des ciliospinalen Reflexes., Sympathische Fasern aus dem oberen thorakalen und unteren zervikalen Rückenmark bilden den efferenten Teil des ciliospinalen Reflexes. Zentrale sympathische Fasern, die Neuronen erster Ordnung sind, beginnen im Hypothalamus und folgen einem Weg durch den Hirnstamm in das zervikale Rückenmark durch die oberen Thoraxsegmente., Sympathische Neuronen zweiter Ordnung verlassen dann das zervikothorakale Kabel von C8-T2 durch die dorsale Spinalwurzel und treten in die paravertebrale sympathische Kette ein, und schließlich wandern die Neuronen höherer zervikaler Ganglien Dritter Ordnung aus dem oberen zervikalen Ganglien nach oben auf die inneren und äußeren Halsschlagadern, wobei die Pupille sympathische Innervation von sympathischen Fasern auf der Augenarterie erhält, nachdem sie sich von der inneren Halsschlagaderterie verzweigt hat., Der efferente Zweig des Ciliospinalreflexes umgeht die Neuronen erster Ordnung des sympathischen Nervensystems und aktiviert direkt die Neuronen zweiter Ordnung; Die Hautstimulation des Halses aktiviert sympathische Fasern durch Verbindungen mit dem Ciliospinalzentrum bei C8-.,Ophthalmologische Überlegungen: Der ciliospinale Reflex fehlt beim Horner-Syndrom aufgrund des Verlustes der sympathischen Eingabe an die Pupille Patienten in einem Barbiturat-induzierten Koma können einen leichter hervorgerufenen ciliospinalen Reflex haben und es kann eine bilaterale dritte Hirnnervenparese mit erweiterten und unreaktiven Pupillen oder Mittelhirnkompression mit Mittelhirn und unreaktiven Pupillen imitieren., Wenn die Pupillendilatation auf den Ciliospinalreflex zurückzuführen ist, sollte eine längere Pupillenlichtstimulation die Pupillen verengen, Eine längere Lichtstimulation kann jedoch die Pupillendilatation, die durch bilaterale Palsien des dritten Nervs und eine Dysfunktion des Mittelhirns verursacht wird, nicht überwinden.
Near accommodative triad
Die Near / accommodative Antwort ist ein Dreikomponentenreflex, der bei der Umleitung des Blicks von einem entfernten zu einem nahe gelegenen Objekt hilft. Es besteht aus einem Pupillenakkommodationsreflex, Linsenakkommodationsreflex und Konvergenzreflex.,
Afferenter Weg für Pupillenverengung, Linsenakkommodation und Konvergenz: Der afferente Eingang von der Netzhaut wird über den Sehtrakt zum lateralen genikulären Kern gesendet. Fasern aus dem LGN projizieren sich dann in den visuellen Kortex.
Efferenter Weg zur Pupillenverengung: Efferente parasympathische Fasern vom E-W-Kern projizieren über den oculomotorischen Nerv zum Ziliarganglion und dann kurze Ziliarnerven zur Innervierung des Irissphinktermuskels, um eine Pupillenverengung zu verursachen.,
Efferenter Weg zur Linsenakkommodation: Efferente parasympathische Fasern vom E-W-Kern projizieren über den oculomotorischen Nerv zum Ziliarganglion und dann kurze Ziliarnerven, um den Ziliarmuskel zu innervieren Kontraktion verursachen. Durch die Kontraktion des Ziliarmuskels können sich die Linsenzonularfasern entspannen und die Linse runder werden, wodurch ihre Brechkraft erhöht wird.
Efferenter Weg zur Konvergenz: Efferente Fasern aus dem medialen Rectus-Subnukleus des okulomotorischen Komplexes im Mittelhirn innervieren die bilateralen medialen Rektusmuskeln, um Konvergenz zu verursachen.,
Ophthalmologische Überlegungen: Defizite in der Akkommodation werden in der Regel durch Alterung und Presbyopie erworben. Isolierte Akkommodationsdefizite können bei gesunden Personen oder bei Patienten mit neurologischen oder systemischen Erkrankungen (z. B. bei Kindern nach einer Viruserkrankung und bei Frauen vor oder nach der Geburt) auftreten. Akkommodationsinsuffizienz ist auch seltener mit primären Augenerkrankungen assoziiert (z., glaukom bei Kindern und jungen Erwachsenen, das sekundäre Atrophie des Ziliarkörpers verursacht, Metastasen im Suprachoroidalraum, die den Ziliarplexus schädigen, Augentrauma), neuromuskuläre Störungen (z. B. Myasthenia gravis, Botulismus-Toxin, Tetanus), fokale oder generalisierte neurologische Erkrankungen (z. B. supranukleäre Läsionen, Enzephalitis, obstruktiver Hydrozephalus, Zirbeldrüsentumoren, Wilson-Krankheit), Trauma, pharmakologische Mittel und verschiedene andere Zustände., Die lichtnahe Dissoziation beschreibt eine Verengung der Pupillen während der akkommodativen Reaktion, die stärker ist als die Lichtreaktion, und sie ist das Hauptmerkmal der Argyll Robertson-Pupillen bei Patienten mit Neurosyphilis. Eine lichtnahe Dissoziation kann auch bei Patienten mit prägener Erblindung, mesenzephalischer Läsion und Schädigung der parasympathischen Innervation des Irissphinkters auftreten, wie bei Adies tonischer Pupille, die unten beschrieben wird.,
Adies tonisches Pupillensyndrom ist eine relativ häufige, idiopathische Erkrankung, die durch eine akute postganglionische Neuronendenervation verursacht wird, gefolgt von einer angemessenen und unangemessenen Reinnervation des Ziliarkörpers und des Irissphinkters. Unmittelbar nach der Denervierungsverletzung gibt es eine erweiterte Pupille, die nicht auf Licht oder nahe Stimulation reagiert. Die Ziliarmuskelfunktionsstörung verbessert sich allmählich über mehrere Monate, da verletzte Axone den Ziliarmuskel regenerieren und wieder aktivieren und die Pupille mit der Zeit kleiner wird., Während sich die Nahreaktion der Pupille zu verbessern beginnt, bleibt die Lichtreaktion beeinträchtigt, was zu einer lichtnahen Dissoziation führt.
Hornhautreflex
Durch den Hornhautreflex blinken beide Augen als Reaktion auf eine taktile Stimulation der Hornhaut.
Pathway: Eingaben werden zuerst von trigeminus primären afferenten Fasern nachgewiesen (dh freie Nervenenden in der Hornhaut, die durch den Trigeminusnerv, Gasserian Ganglion, Wurzel und spinalen Trigeminus-Trakt weiter)., Diese primären afferenten Fasern synapsen auf sekundären afferenten Fasern im spinalen Trigeminus, die Axone zu retikulären Bildung Interneuronen senden, die zu den bilateralen Gesichtskernen reisen. Fasern aus den Gesichtskernen Motoneuronen senden Axone durch den Gesichtsnerv zum Muskel orbicularis oculis, der das Augenlid senkt.
Ophthalmologische Überlegungen: Der Hornhautreflex kann als Test der Hornhautempfindung bei Patienten, die obtunded oder semicomatose sind, verwendet werden., Ein abnormaler Hornhautreflex weist jedoch nicht unbedingt auf eine Läsion des Trigeminusnervs hin, da eine einseitige Augenerkrankung oder Schwäche des Muskels orbicularis oculis auch für eine verminderte Hornhautreaktion verantwortlich sein kann. Bei Patienten mit verschiedenen posterioren Fossa-Störungen, einschließlich akustischem Neurom, Multipler Sklerose, Parkinson-Krankheit, Trigeminusnervenläsionen und Hirnstammschlägen, Tumoren oder Syrinxen, kann ein abnormaler Blinkerreflex vorliegen., Es gibt verschiedene andere Reize, die einen „Trigeminus-Blink-Reflex“ auslösen können, indem sie die ophthalmische Teilung des Trigeminusnervs stimulieren, einschließlich eines sanften Klopfens auf die Stirn, einer Hautstimulation oder einer supraorbitalen Nervenstimulation.
Vestibulo-ocular reflex
Vestibulo-ocular reflex
Der vestibulo-ocular Reflex (VOR) ermöglicht Augenbewegungen in die entgegengesetzte Richtung der Kopfbewegung, um einen gleichmäßigen Blick aufrechtzuerhalten und ein Verrutschen des Netzhautbildes zu verhindern.,Weg: Bewegungssignale aus dem Utrikel -, Saccule-und/oder halbkreisförmigen Kanal im Innenohr wandern durch die Uticular -, Saccular-und / oder ampullären Nerven zu Bereichen im vestibulären Kern, die die Ausgabe an den Hirnnerv III, IV und VI senden Kerne, um die entsprechenden Muskeln zu innervieren. Horizontale VOR beinhaltet die Koordination der abducens und okulomotorischen Kerne über den medialen longitudinalen Fasciculus.,
Ophthalmologische Überlegungen: Eine abnormale VOR beinhaltet Aufholsaccaden, während der Patient seinen Kopf dreht, und dies kann auf einen bilateralen, vollständigen oder schweren (90%) Verlust der vestibulären Funktion hinweisen. VOR kann auf verschiedene Arten beurteilt werden. Während des Puppenaugenmanövers (Oculocephalic Reflex) fixiert sich der Patient kontinuierlich an einem Objekt, während der Prüfer seinen Kopf von einer Seite zur anderen bewegt, und der Prüfer beobachtet die Augen des Patienten auf Aufholsaccaden., VOR kann auch über die dynamische Sehschärfe beurteilt werden, bei der mehrere Sehschärfemessungen durchgeführt werden, während der Prüfer den Kopf des Patienten oszilliert. Ein Verlust von drei oder mehr Linien der Sehschärfe ist abnormal und weist darauf hin, dass das VOR des Patienten stark reduziert ist. VOR kann mit einem Ophthalmoskop ausgewertet werden, um die Bandscheibe zu sehen, während der Patient seinen Kopf dreht; Wenn die VOR abnormal ist, Aufholsaccaden manifestieren sich als Ruckeln der Bandscheibe. Kalorische Stimulation kann auch verwendet werden, um die VOR zu untersuchen., Die Bewässerung des äußeren Gehörgangs mit Eiswasser verursacht Konvektionsströme der vestibulären Endolymphe, die die Cupula im halbkreisförmigen Kanal verdrängen, was zu einer tonischen Abweichung der Augen zum stimulierten Ohr führt. Die Untersuchung des VOR über Kopfdrehung oder Kalorienstimulation kann bei der Beurteilung von bewusstlosen Patienten nützlich sein, da die tonische Augenabweichung auf eine erhaltene Pontinfunktion hinweist.,
Palpebraler okulogyrischer Reflex (Bell-Reflex)
Der palpebraler okulogyrischer Reflex oder Bell-Reflex bezieht sich auf eine aufwärts-und laterale Abweichung der Augen während des Augenlidverschlusses gegen Widerstand und ist besonders bei Patienten mit niedrigerer Motoneuronen-Gesichtslähmung und Lagopthalmus (d. H. unvollständiger Augenlidverschluss) ausgeprägt.
Weg: Afferente Fasern werden vom Gesichtsnerv getragen. Efferente Fasern wandern im okulomotorischen Nerv zum oberen Rektusmuskel, um eine Aufwärtsabweichung der Augen zu verursachen.,
Ophthalmologische Überlegungen: Bells Reflex ist in etwa 90% der Bevölkerung vorhanden. Dieser Reflex ist besonders bei Patienten mit Bell-Lähmung, einer akuten Störung des Gesichtsnervs, aufgrund des Versagens eines adäquaten Augenlidverschlusses sichtbar. Das Vorhandensein oder Fehlen von Bells Reflex kann bei der Diagnose vieler systemischer und lokaler Erkrankungen nützlich sein. Bei supranukleärer Lähmung, die bei Steele-Richardson-Syndrom, Parinaud-Syndrom und Double Elevator-Lähmung auftreten kann, können Patienten ihre Augen nicht heben, sondern können dies beim Versuch des Bell-Phänomens tun., Krankheiten, die das Anbinden des unteren Rektusmuskels beeinflussen, wie z. B. Schilddrüsenaugenerkrankungen oder Muskelschwäche, wie Myasthenia gravis, können einen fehlenden Glockenreflex verursachen. Lokale Augenkrankheiten wie Blowout-Frakturen des orbitalen Bodens, infiltrative orbitale Pseudotumoren und restriktive Syndrome können einen fehlenden Bell-Reflex zeigen. Ein fehlender Reflex kann die einzige neurologische Anomalie bei Patienten mit idiopathischer Epilepsie, Sturge-Weber-Syndrom und tuberöser Sklerose sein.,
Tränenreflex
Der Tränenreflex verursacht Tränensekretion als Reaktion auf verschiedene Reize: 1. physikalische und chemische Reize der Hornhaut, Bindehaut und Nasenschleimhaut, 2. helles Licht, 3. emotional gestört, 4. Erbrechen, 5. Husten, 6. gähnende.
Pathway: Afferente Signale stammen vom ophthalmischen Zweig des Trigeminusnervs. Der überlegene Speichelkern in den Pons gibt parasympathische Fasern ab, die andere parasympathische Efferente aus dem Speichelkern verbinden., Diese Fasern verlaufen mit Geschmacksafferenten parallel zum Gesichtsnerv als Nervus intermedius und treten am geniculate ganglion aus. Die parasympathischen Fasern verlassen dann CNVII als größeren oberflächlichen Petrosalnerv und Synapse im Sphenopalatinganglion. Postganglionäre Fasern reisen mit dem Tränennerv, um die Tränendrüse zu erreichen und Reflexreißen zu verursachen.
Ophthalmologische Überlegungen: Anomalien in diesem Weg können Hypolakrimation, Hyperlakrimation oder unangemessene Tränenfluss verursachen., Die Hypolakrimation kann sekundär zur Desafferentierung des Tränenreflexes auf einer Seite sein, was auf eine schwere Trigeminusneuropathie oder eine Schädigung der parasympathischen Tränenfasern in der efferenten Extremität des Reflexes zurückzuführen sein kann. Läsionen können den Nervus intermedius, den oberflächlichen Petrosalnerv, das Sphenopalatinganglion oder den Nervus zygomaticotemporal betreffen. Hyperlakrimation kann auf übermäßige Auslöser des Tränenreflexbogens oder auf eine efferente parasympathische Faserüberstimulation zurückzuführen sein. Unangemessener Tränenfluss kann mit dem unten beschriebenen gustolakrimalen Reflex auftreten.,
Der gustolakrimale Reflex wird auch als „Krokodilstränen“ oder Bogorad-Syndrom bezeichnet. Der Reflex beschreibt einseitige Tränenfluss, wenn eine Person isst oder trinkt. Es folgt normalerweise einer Bell-Lähmung oder traumatischen Gesichtslähmung und tritt aufgrund einer Fehlleitung der Regeneration von Geschmacksfasern entweder von den Gesichts-oder Glossopharynxnerven auf, die für den Geschmack verantwortlich sind. Die Nerven können sich durch den größeren oberflächlichen Petrosalnerv umleiten, um die Tränendrüse zu erreichen, was zu einem ipsilateralen Reißen führt, wenn der Patient isst.,
Optokinetischer Reflex
Optokinetischer Nystagmus
Der optokinetische Reflex oder optokinetischer Nystagmus besteht aus zwei Komponenten, die zur Stabilisierung von Bildern auf der Netzhaut dienen: einer langsamen, langsamen Phase und einer schnelle „Reflex“ – oder „Refixationsphase“. Der Reflex wird klassisch mit einer optokinetischen Trommel oder einem Band mit abwechselnden Streifen unterschiedlicher Raumfrequenzen getestet.,
Weg für langsame Verfolgungsphase: Afferente Signale von der Netzhaut werden durch die Sehwege zum Okzipitallappen übertragen, der Impulse an das horizontale Blickzentrum des Pontinus sendet. Das horizontale Blickzentrum koordiniert Signale an die abducens und okulomotorischen Kerne, um reflexartig eine langsame Bewegung der Augen zu induzieren.
Weg für schnelle Refixationsphase: Afferente Signale von der Netzhaut werden an das frontale Augenfeld übermittelt, das Signale an den oberen Colliculus sendet und das horizontale Blickzentrum in den Pons aktiviert., Das horizontale Blickzentrum koordiniert Signale an die abducens und okulomotorischen Kerne, um eine schnelle Sakkade in die entgegengesetzte Richtung der Verfolgungsbewegung zu ermöglichen, um den Blick neu zu fixieren.
Ophthalmologische Überlegungen: Das OKN kann zur Beurteilung der Sehschärfe bei Säuglingen und Kindern verwendet werden. Es wird bei Neugeborenen, halb stumpfen Patienten und Patienten vorhanden sein, die versuchen, malinger. Läsionen des tiefen Parietaltrakts, einer Region, in der efferente Glasfasern in der Nähe afferenter optischer Strahlungen verlaufen, zeigen eine gerichtete Asymmetrie der OKN-Reaktion., Die OKN-Reaktion kann auch verwendet werden, um bei Verdacht auf subklinische internukleäre Ophthalmoplegie, die eine langsamere Reaktion des medialen Rektus auf der Seite der Läsion zeigt, und bei Verdacht auf das Parinaud-Syndrom, bei dem die Verwendung eines abwärts gerichteten OKN-Ziels konvergente Retraktionsbewegungen bei versuchtem Aufwaschen akzentuiert, zu bewerten. Die OKN-Antwort ist jedoch nicht fehlersicher, da Aufmerksamkeitsfaktoren das Ergebnis beeinflussen können.,
Oculocardiac Reflex
Der oculocardiac Reflex ist eine dysrhythmische physiologische Reaktion auf körperliche Stimulation des Auges oder der Adnexa; insbesondere wird es durch eine 10-20% ige Abnahme der Ruheherzfrequenz und/oder das Auftreten von Arrhythmien definiert, die durch Traktion oder Einschluss der extraokularen Muskeln und/oder Druck auf den Augapfel für mindestens 5 Sekunden aufrechterhalten werden.,
Weg: Kurze Ziliarnerven kommen am Ziliarganglion zusammen und konvergieren mit dem langen Ziliarnerv, um die ophthalmische Teilung des Trigeminusnervs zu bilden, die sich bis zum Gasserianganglion und dann zum hauptsensorischen Kern des Trigeminusnervs fortsetzt. Fasern Synapse mit den viszeralen motorischen Kernen des Vagusnervs in der retikulären Formation. Vagaler Abfluss über den Herzdepressornerv stimuliert muskarinische cholinerge Rezeptoren, was zu Sinusbradykardie führt, die zu AV-Blockade, ventrikulärer Tachykardie oder Asystole führen kann.,
Ophthalmologische Überlegungen: Dies ist am häufigsten bei Kindern, insbesondere während einer Strabismusoperation. Die Inzidenz variiert zwischen 50-90%, und es wird angenommen, dass Kinder im Alter von 2-5 Jahren aufgrund eines hohen Vagaltonus im Ruhezustand stärker betroffen sind. Obwohl angenommen wird, dass IV-Atropin, das innerhalb von 30 Minuten nach der Operation verabreicht wird, die Inzidenz verringert, wird es nicht mehr zur Routineprophylaxe empfohlen. Retrobulbäre Anästhesie kann die afferente Extremität der OCR bei Erwachsenen blockieren; Es wird jedoch selten in der pädiatrischen Praxis verwendet. Der Reflex kann auch bei Patienten mit Einklemmung nach orbitaler Bodenfraktur auftreten.,
Oculo-respiratorischer Reflex
Der oculo-respiratorische Reflex kann zu flacher Atmung, verlangsamter Atemfrequenz oder Atemstillstand aufgrund von Druck auf das Auge oder die Augenhöhle oder Dehnung der extraokularen Muskeln führen.
Weg: Kurze Ziliarnerven kommen am Ziliarganglion zusammen und konvergieren mit dem langen Ziliarnerv, um die ophthalmische Teilung des Trigeminusnervs zu bilden, die sich bis zum Gasserianganglion und dann zum hauptsensorischen Kern des Trigeminusnervs fortsetzt., Signale aus dem pneumotaxischen Atemzentrum im ventrolateralen Tegmentum der Pons erreichen den medullären Atembereich und wandern durch die phrenischen und anderen Atemnerven, die zu Bradypnoe, unregelmäßigen Atembewegungen und Atemstillstand führen.
Ophthalmologische Überlegungen: Dieser Reflex wird manchmal während einer Strabismusoperation beobachtet. Es wird oft durch kontrollierte Beatmung verborgen, jedoch sollten spontan atmende Patienten sorgfältig überwacht werden, da der Reflex zu Hypercarbie und Hypoxämie führen kann. Atropin hat keine Wirkung auf den Reflex.,
oculoemetischer Reflex
Der oculoemetische Reflex verursacht erhöhte Übelkeit und Erbrechen aufgrund ausgedehnter Manipulation extraokularer Muskeln.
Weg: Die ophthalmische Teilung des Trigeminusnervs trägt Impulse zum sensorischen Hauptkern des Trigeminusnervs. Das Brechzentrum in der Medulla verursacht eine erhöhte vagale Ausgabe, die zu Übelkeit und Erbrechen führt.,
Ophthalmologische Überlegungen: Dieser Reflex kann erklären, warum Patienten, die sich einer ophthalmologischen Operation unterziehen, die eine umfangreiche Manipulation extraokularer Muskeln beinhaltet, dazu neigen, postoperative Übelkeit und Erbrechen zu entwickeln. Retrobulbäre oder peribulbäre Blöcke verringern die afferente Signalübertragung und können daher die Inzidenz des okuloemetischen Reflexes verringern.