Der Magen ist ein gastrointestinales Organ, das für die vorläufige Verdauung und die Zerstörung potenzieller pathogener Mikroorganismen verantwortlich ist, die möglicherweise aufgenommen wurden. Es ist eine saure Umgebung mit einem pH-Wert, der zwischen 1,5 und 3,5 variieren kann.
Dieser Artikel beschreibt die Produktion von Magensäure, die Regulierung dieser und einige klinische Zustände, die sich aus diesem Prozess ergeben.
Salzsäureproduktion
HCl wird von den Parietalzellen des Magens produziert., Zunächst verbinden sich Wasser (H2O) und Kohlendioxid (CO2) innerhalb des Parietalzellzytoplasmas zu Kohlensäure (H2CO3), die durch Kohlensäureanhydrase katalysiert wird. Kohlensäure dissoziiert dann spontan in ein Wasserstoffion (H+) und ein Bicarbonat-Ion (HCO3 -).
Das gebildete Wasserstoffion wird über die H+- K+ ATPase-Ionenpumpe in das Magenlumen transportiert. Diese Pumpe verwendet ATP als Energiequelle, um Kaliumionen mit H+ – Ionen in die Parietalzellen des Magens auszutauschen.,
Das Bicarbonat-Ion wird über ein Transporterprotein namens Anionenaustauscher aus der Zelle in das Blut transportiert, das das Bicarbonat-Ion im Austausch gegen ein Chlorid-Ion (Cl -) aus der Zelle transportiert. Dieses Chloridion wird dann über einen Chloridkanal in das Magenlumen transportiert.
Dies führt dazu, dass sowohl Wasserstoff-als auch Chloridionen im Magenlumen vorhanden sind. Ihre gegensätzlichen Ladungen führen dazu, dass sie sich unter Bildung von Salzsäure (HCl) miteinander verbinden.,
Kontrolle der Säureproduktion
Im Ruhezustand ist die Anzahl der in der Parietalzellmembran vorhandenen H+- K+ – ATPasen minimal. Der Rest wird in Tubulovesikeln in der Parietalzelle sequestriert. Bei der Stimulation verschmelzen die Vesikel mit der Zellmembran, was zur verstärkten Insertion von H+- K+ ATPase in die Membran führt und somit die vermehrte Bewegung von Wasserstoffionen in den Magen ermöglicht, wodurch die Säureproduktion erhöht wird.
Erhöhung der Säureproduktion
Es gibt drei Möglichkeiten, die Säureproduktion zu erhöhen., Die erste davon ist über ACh, das vom Vagusnerv freigesetzt wird. Dies wird zuerst während der kephalen Phase der Verdauung freigesetzt, die beim Sehen oder Kauen von Nahrung aktiviert wird, was zu einer direkten Stimulation der Parietalzellen über den Vagusnerv führt. Es wird auch während der Magenphase der Verdauung produziert, wenn intrinsische Nerven eine Ausdehnung des Magens feststellen und die Produktion von ACh durch den Vagusnerv stimulieren.
Der Hauptregulationsweg beinhaltet das Hormon Gastrin, das aus G-Zellen im Magen ausgeschieden wird., G-Zellen werden durch den Vagusnerv, das Gastrin-verwandte Peptid und durch Peptide im Magenlumen aktiviert, die über die Proteinverdauung produziert werden. Die Aktivierung der G-Zellen führt zur Produktion von Gastrin, das in das Blut freigesetzt wird und durch das Blut wandert, bis es die Parietalzellen erreicht. Gastrin bindet an CCK-Rezeptoren in den Parietalzellen, wodurch auch der Kalziumspiegel erhöht wird, was zu einer erhöhten vesikulären Fusion führt.
Schließlich sezernieren enterochromaffinähnliche Zellen im Magen Histamin, das an H2-Rezeptoren der Parietalzellen bindet., Diese Zellen setzen Histamin als Reaktion auf das Vorhandensein von Gastrin und ACh frei. Dies führt zu einer erhöhten Fusion jedoch ist es über den sekundären Boten Lager im Gegensatz zu Calcium in den anderen Methoden.
Verringerung der Säureproduktion
Es gibt eine Reihe von Möglichkeiten, wie die Säureproduktion verringert werden kann.
Die erste davon ist die Ansammlung von Säure im leeren Magen zwischen den Mahlzeiten. Dieser Anstieg der Säure führt zu einem niedrigeren pH-Wert im Magen, der die Sekretion von Gastrin über die Produktion von Somatostatin aus D-Zellen hemmt., Sobald Nahrung in Reim zerlegt wurde, gelangt sie in den Zwölffingerdarm und löst den enterogastrischen Reflex aus. Dieser Reflex kann durch eine Ausdehnung des Dünndarms stimuliert werden, wenn überschüssige Säure im oberen Darm vorhanden ist, das Vorhandensein von Proteinabbauprodukten sowie eine übermäßige Reizung der Schleimhaut. Hemmsignale werden über das enterische Nervensystem an den Magen gesendet, sowie Signale an die Medulla – reduzierende vagale Stimulation des Magens. Der enterogastrische Reflex, ist wichtig, verlangsamt Magenentleerung, wenn der Darm bereits gefüllt sind.,
Das Vorhandensein von Chymus im Zwölffingerdarm stimuliert auch entero-endokrine Zellen zur Freisetzung von Cholecystokinin und Sekretin, die beide eine Vielzahl wichtiger Rollen bei der Verdauung spielen, aber auch die Magensäuresekretion hemmen. Sekretin wird von den S-Zellen des Zwölffingerdarms freigesetzt, wenn eine übermäßige Säureproduktion im Magen vorliegt.
Andere Hormone, einschließlich glukoseabhängiges insulinotropes Peptid (GIP) und vasoaktives intestinales Polypeptid, verringern ebenfalls die Säureproduktion im Magen.,
Klinische Relevanz-Hypersekretion
Übermäßige Sekretion von Magensäure kann zur Bildung von Magengeschwüren führen. Mögliche Komplikationen von Magengeschwüren sind übermäßige Blutungen aufgrund von Erosion durch ein Blutgefäß. Es gibt zwei Hauptmedikamente, die verwendet werden, um übermäßige Säurebildung zu verhindern. H2-Antagonisten wie Ranitidin binden an die H2-Rezeptoren die Bindung von Histamin und reduzieren so die Säuresekretion.,
Es ist wichtig zu beachten, dass die beiden anderen Wege zur Magensäuresekretion noch funktionieren, so dass die Säuresekretion nur reduziert und nicht vollständig gehemmt wird. Protonenpumpenhemmer (PPIs) wie Omeprazol binden an die H+- K+ ATPase (Protonenpumpe) und verhindern so den Transport von Wasserstoffionen in das Magenlumen. PPIs verhindern vollständig die Bildung von Magensäure, da Wasserstoffionen nicht mit Chloridionen im Magen reagieren können.
Klinische Relevanz-Achlorhydrie
Dies ist ein Zustand, in dem das Volumen der produzierten Magensäure abnimmt., Achlorhydrie kann zu einem erhöhten Risiko für Salmonellen und Cholera führen. Es gibt eine Vielzahl von Ursachen, und es müssen weitere Tests durchgeführt werden, um die Ursache für ein gezieltes Behandlungsregime zu ermitteln.