Akut tubuláris nekrózis

I. amit minden orvosnak tudnia kell.

az akut vesekárosodás (AKI) a vesefunkció hirtelen csökkenésének minősül. A hagyományos paradigma az AKI-t prerenális, belső vese-és posztrenális etiológiákba sorolja a leginkább érintett vese anatómia része alapján. Az akut tubuláris nekrózis (ATN), az AKI belső vese etiológiája, a vese hosszantartó ischaemiás vagy toxikus sérülésével jár, ami tubuláris sejtkárosodást okoz., Bár az” akut veseelégtelenség”, AKI, ATN gyakran használják szinonimaként, fel kell ismerni, hogy sok különböző okai AKI más, mint ATN. Három fő oka az ATN közé vese ischaemia, szepszis, nefrotoxinok.

Az ischaemiás ATN után bármilyen okból (súlyos prerenális betegség, hosszan tartó hipotenzió, műtét vagy szepszis) súlyos vese ischaemia alakul ki. Általában négy fázison keresztül halad:

• beavatás: ez a fázis általában óráktól napokig tart., Ez idő alatt a glomeruláris filtrációs sebesség (GFR) csökken a vese véráramának csökkenése miatt. A tubulusokon belüli öntvények akadályozzák a szűrlet áramlását, a szűrlet visszaáramlása pedig sérült tubuláris epitéliumon keresztül történik.

• kiterjesztés: a GFR tovább csökken vagy alacsony marad. A tubulussejtek folyamatos iszkémiás sérülése és jelentős gyulladás áll fenn.

• karbantartás: jellemzően 1-2 hétig tart. A vizeletmennyiség a legalacsonyabb, urémiás tünetek jelentkezhetnek. Ebben a fázisban a sejtek proliferációja és a tubulus epithelium helyreállítása történik.,

• helyreállítás: tubuláris sejtjavítás és regeneráció jellemzi. A GFR lassan javul a premorbid állapotokra. A helyreállítási fázist bonyolítja az epitheliális hívásfunkció késleltetett helyreállítása által okozott gyors diurézis.

az ATN-t indukáló nefrotoxikus gyógyszerek a következők: aminoglikozidok, amfotericin, ciklosporin és takrolimusz, szulfát gyógyszerek, ciszplatin, aciklovir, kontrasztanyagok és pentamidin, bár vannak mások.,

az ATN-t okozó endogén toxinok közé tartoznak a következők: myoglobinuria, hemaglobinuria, kristályos indukált nephropathia (mint a tumor lysis szindróma esetén), és myeloma multiplex.

az ATN nem tekinthető jóindulatú állapotnak. Jól ismert, hogy az ATN és az AKI egyéb okai nemkívánatos rövid távú eredményekkel járnak, beleértve az elhúzódó kórházi kezelést, a megnövekedett költségeket és a mortalitást. Az ATN-t negatív hosszú távú kimenetellel is összefüggésbe hozták, beleértve a krónikus vesebetegség, a végstádiumú vesebetegség és a hosszú távú mortalitás progresszióját., Az ATN-hez társuló mortalitás 37% a kórházba került betegeknél, 78% pedig az intenzív osztályon (ICU) szenvedő betegeknél. Míg a legtöbb beteg felépül az ATN akut epizódjából, az ATN következtében végstádiumú vesebetegségben szenvedő betegek aránya növekszik, és legutóbb a nemzeti adatok alapján 3,5% – nak bizonyult.

II. diagnosztikai megerősítés: biztos benne, hogy betegének akut tubuláris nekrózisa van?

az AKI diagnózisát a 2012-es vesebetegség határozta meg: a globális eredmények javítása (KDIGO) klinikai gyakorlat iránymutatásai a három kritérium közül egy vagy több: a szérum kreatininszint emelkedése 0.,3 mg / dL 48 órás időtartam alatt, a szérum kreatininszint 1, 5-szeres emelkedése a kiindulási értékhez képest az előző 7 napon belül, vagy a vizelet térfogata <0, 5 mg/kg/óra 6 órán keresztül. Az AKI diagnózisának megállapítása után meg kell határozni az etiológiát. Az ATN-t leggyakrabban meg kell különböztetni az AKI másik gyakori okától a kórházi betegeknél: prerenális betegség.

a prerenális betegséget a vesék alacsony perfúziós állapota jellemzi, tubuláris károsodás nélkül., A vesék alacsony perfúziós állapotára és a prerenális betegségre utaló laboratóriumi értékelések közé tartozik az alacsony vizelet-nátrium-nátrium, a nátrium (FENa) frakcionált kiválasztódásának csökkenése (kevesebb, mint 1,0%), a vizelet ozmolalitása és a vér karbamid-nitrogén/kreatinin arányának emelkedése. Mindezek a megállapítások a megőrzött csőszerű működésre és a hypoperfused állapotra adott megfelelő válaszra utalnak.

hosszan tartó hypoperfusióval és a tubuláris sejtek későbbi sérülésével ATN alakul ki. A vizelet-nátrium és a FENa a vizelet ozmolalitásának csökkenésével együtt növekszik., Azonban előrehaladott krónikus veseelégtelenség, vizelethajtó kezelés, myoglobinuria, szepszis, cirrhosis, kontraszt-indukált nephropathia, ezek az indexek megbízhatatlanok lehetnek. A diagnózis felállításához segít a vese tubuláris epiteliális sejtek, epiteliális sejtek, sáros barna szemcsés öntvények jelenléte a centrifugált vizelet mikroszkópos elemzésén.

a prerenális betegség és az ATN közötti különbségtétel arany standardja a folyadékpótlásra adott válasz., Ha elegendő folyadékpótlás áll rendelkezésre a volumendepléció korrigálására, és a szérum kreatinin 24-72 órán belül nem tér vissza a normális szintre, akkor ez az ATN-t jelenti.

a vese biopszia általában nem szükséges az ATN diagnosztizálásához. Ha azonban a kórelőzmény, a klinikai jellemzők és a laboratóriumi eredmények zavarosak, vese biopszia állapíthatja meg a diagnózist.

A. History Part I: Pattern Recognition:

a történelem rendkívül fontos az ATN okának meghatározásához., Az ATN-vel diagnosztizált betegek gyakran tünetmentesek a vesekárosodástól, és a tünetek általában a veseműködési zavar mögöttes okának köszönhetők.

például egy olyan beteg, akiről megállapítást nyert, hogy az ATN-t hosszan tartó vese-hipoperfúzió okozta, a volumen-deplécióval kapcsolatos tünetekkel járhat (ortosztázis, hányás vagy hasmenés története stb.).). Hasonlóképpen, a rhabdomyolysis által okozott ATN diffúz izomfájdalmakkal járhat.,

gyógyszeres egyeztetést kell végezni az AKI-vel kapcsolatos gyógyszerek, beleértve a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszereket, aminoglikozidokat, kemoterápiát és a közelmúltban alkalmazott radiokontrasztot. A fertőzés bármely tünetét, szepszis jeleivel vagy anélkül, fel kell idézni.

B. történelem 2. rész: prevalencia:

az ATN előfordulási gyakorisága és prevalenciája nem ismert az AKI meghatározására használt különböző definíciók miatt. Ezt tovább súlyosbítja az a tény, hogy az AKI számos epidemiológiai vizsgálata nem határozza meg az etiológiát., Egy 2012-es meta-analízis a KDIGO kritériumok alapján 21% – ra becsülte a kórházi AKI előfordulását. Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy az ATN az AKI leggyakoribb etiológiája, az esetek mintegy 45% – át teszi ki.

C. történelem 3. rész: Versengő diagnózisok, amelyek utánozhatják az akut tubuláris nekrózist

NA

D. fizikai vizsgálati eredmények.

az ATN általában jelentős fizikális vizsgálati eredmények nélkül jelenik meg. Amikor a fizikai vizsga megváltozik, általában az urémia vagy az ATN mögöttes oka okozza őket., Figyelmet kell fordítani a térfogati állapotra, mivel a hypovolemia jelezheti az ATN kiváltó okát, és a súlyos térfogati túlterhelés jelezheti a kialakuló dialízis szükségességét.

példák az urémiás leletekre a perikardiális súrlódás, az asterixis és a bőr excoriations. A beteg értékelése során a volumenhiány miatt rhabdomyolysissel vagy ortosztatikus hipotenzióval összefüggő diffúz izomérzékenység jelentkezhet. A fizikális vizsgálat részeként meg kell mérni a vizelet kimenetét annak meghatározására, hogy a beteg oligurikus vagy anurikus-e.

E. milyen diagnosztikai vizsgálatokat kell végezni?,

az AKI diagnosztikai értékelése általában magában foglalja annak azonosítását, hogy a rendellenesség prerenális, intrinsic renalis vagy posztrenális. Hasonlóképpen, annak megállapításakor, hogy a betegnek van-e ATN-je, ki kell zárni a prerenális és posztrenális okokat. Miután a rendellenességet “vese” oknak határozták meg, a diagnosztikai munka arra utal, hogy meghatározzuk, melyik “vese” patológia történt.

ezért a kezdeti értékelésnek tartalmaznia kell:

• vizeletelemzés-mind mikroszkopikus, mind kémiai hasznos lesz., A durva szemcsés, sáros barna öntvények vagy vese tubuláris epiteliális sejtek jelenléte a vizeletmikroszkópián azt jelzi, hogy tubuláris sérülés van. A vizeletvizsgálat figyelmezteti a glomerulonephritis (vörösvértestek, dysmorf vörösvérsejtek), myoglobinuria (pozitív kémiai értékelés a vérre, de a vörösvértestek hiánya mikroszkópiában) lehetőségét is.

• Vizeletelektrolitok-mind a vizelet nátriumát, mind a FENa-t használták a prerenális betegség megkülönböztetésére az ATN-től, azonban a FENa az előnyben részesített teszt., A számított FENa (plazma kreatinin x vizelet nátrium) / (plazma nátrium x vizelet kreatinin ) x 100; kevesebb, mint 1%, azt jelzi, hogy a vese alulműködik, de a vese koncentráló képessége érintetlen. Mivel a hipoperfúzió vagy a toxikus gyógyszerhatások tubuláris sejtkárosodást okoznak, a tubulusok már nem képesek megtartani a nátriumot és koncentrálni a vizeletet, ami a FENa növekedéséhez vezet. A 2% – nál nagyobb FENa-t általában az ATN cut-off-nál használják.

  a krónikus vesebetegség vagy a diuretikus alkalmazás megváltoztathatja a FENa pontosságát vagy teljesen érvénytelenítheti., Továbbá, az ATN myoglobinuria, szepszis, kontraszt-indukált nephropathia és egyéb betegségek esetén a vizelet alacsony nátriumszintjét és 1% – nál kisebb FENa-t okozhat. Ezért a FENa hasznos lehet a diagnózis segítésében, de a teljes klinikai forgatókönyvet figyelembe kell venni.

  úgy gondolják, hogy a karbamid frakcionált kiválasztását a diuretikumok nem befolyásolják, ezért nagyobb pontosságot tudnak biztosítani olyan alacsony perfúziós állapotokban, amelyekben a vizelet-nátrium emelkedett., A karbamid (FEUrea) frakcionált kiválasztása kevesebb mint 35% – kal hajlik a vese hypoperfusion felé, és több mint 50% – kal a vese tubuláris patológiájára.

• vese ultrahang-ez a teszt két okból hasznos. Először is lehetővé teszi a hidronephrosis kizárását, ezért a posztrenális okok kevésbé valószínűek. Másodszor, bizonyíthatja a krónikus vesebetegséget (kis összezsugorodott vese, policisztás vesék), ami különösen hasznos lehet az ATN vizsgálatakor kiindulási kreatinin hiányában.,

• vizsgálati biomarkerek – a közelmúltban érdeklődtek a szérum és/vagy vizeletbiomarkerek alkalmazása iránt a tubuláris sérülés és az ATN korai diagnosztizálására, de jelenleg egyik sem engedélyezett az Egyesült Államokban történő felhasználásra.

amint azt fentebb említettük, az ATN-ben szenvedő betegek értékeléséhez általában nincs szükség vesebiopsziára, és általában nephrológusok alkalmazzák, ha a kórelőzmény és a laboratóriumi eredmények az ATN-n kívül más diagnózisra utalnak.

F. a diagnózishoz kapcsolódó túlzott vagy “elpazarolt” diagnosztikai tesztek.

None

III., Alapértelmezett kezelés

az ATN diagnózisának elvégzése után kevés bizonyított, hogy megbízhatóan megváltoztatja a vese-helyreállítás menetét. Ezért a kórházi betegeknél az ATN kialakulásának megelőzésére irányuló stratégiák kiemelkedőek. Figyelmet kell fordítani azokra a betegekre, akiknél a legnagyobb az ATN kialakulásának kockázata, beleértve azokat is, akik súlyos műtéten, szepszisen, pancreatitisen vagy súlyos volumendepléción mennek keresztül. A krónikus vesebetegségben, cukorbetegségben, elhízásban, előrehaladott malignitásban és rossz táplálkozásban szenvedő betegek szintén nagy kockázatot jelentenek a posztischémiás ATN-re.,

azoknál, akiknél a legnagyobb kockázat áll fenn, a volumenállapot szoros ellenőrzése, a vérnyomás nagy esésének elkerülése érdekében vérnyomáscsökkentők kezelése, valamint a nephrotoxinok elkerülése hasznos lehet. A kontraszt által kiváltott nephropathia megelőzésére irányuló intézkedések közé tartozik az alacsony térfogatú kontraszt, az intravénás hidratáció alkalmazása, valamint a szorosan elhelyezett kontrasztos vizsgálatok elkerülése.

hurok diuretikumokat, dopamint és számos egyéb farmakológiai terápiát vizsgáltak az ATN kezelésére, de egyik sem bizonyult jobb eredménynek., A KDIGO irányelvei azt javasolják, hogy ne használjanak hurok diuretikumokat az AKI kezelésére, kivéve, ha a kötetkezeléshez szükséges. Folyamatos figyelmet kell fordítani a további nephrotoxicitás elkerülésére és az AKI szövődményeinek kezelésére.

A. azonnali kezelés

nefrotoxikus gyógyszerek, például nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok), aminoglikozidok és kontrasztanyagok abbahagyása szükséges. Ügyelni kell arra, hogy véletlenül ne kezdjen további gyógyszereket, amelyek csökkenthetik a vese perfúzióját, vagy közvetlenül nephrotoxikusak lehetnek., Az állatmodellek az autoreguláció és a vese véráramának változását mutatták az ischaemia ATN után. Az elhúzódó ATN-ben szenvedő betegek vese biopsziái friss nekrotikus tubuláris sejteket mutattak, ami visszatérő ischaemiás károsodást jelez.

ezeknek a vizsgálatoknak azt kell hinniük, hogy az ATN kialakulása után a vese hihetetlenül érzékeny a vese perfúziójának enyhe csökkenésére is. Ezek a vérnyomás ingadozásaiból származhatnak, amelyeket a volumendepléció, a dialízis, a szepszis és a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek okoznak.

szükség esetén vazopresszorokat kell alkalmazni az átlagos artériás nyomás fenntartásához., Nem ismert, hogy a vazopresszorok a legjobbak a vese perfúziójának fenntartásához. Az” alacsony dózisú “vagy” veseadagos ” dopamin alkalmazása a klinikai vizsgálatokban hatástalannak bizonyult. A hemodinamikai ingadozások miatti visszatérő sérülések megelőzése érdekében a megfelelő térfogatállapot fenntartása a legfontosabb. A napi súlyok és a bemenet és a kimenet szigorú ellenőrzése kötelező.

ha ATN gyanúja merül fel, nephrológussal kell konzultálni a diagnosztikai értékelés és a kezelés segítése érdekében., Az egyik vizsgálat azt mutatja, hogy az akut veseelégtelenségben szenvedő ICU-s betegeknél a nephrológussal folytatott korai konzultáció javítja a mortalitást és az ICU-tartózkodás időtartamát. Ennek ellenére nincs egyetértés abban, hogy mikor kell megkezdeni a vesepótló kezelést (RRT), vagy milyen típusú dialízist kell alkalmazni.

a KDIGO irányelvei azt javasolják, hogy a folyadék -, elektrolit-vagy sav-bázis állapot életveszélyes változásai esetén azonnal indítsanak RRT-t., Ha ezek a javallatok nem léteznek, a tágabb klinikai kontextust, valamint a laboratóriumi értékek-beleértve a vér karbamid-nitrogént és kreatinint is-alakulását kell alkalmazni annak meghatározására, hogy mikor kell elkezdeni a RRT-t. Az, hogy a korai vagy profilaktikus vesepótló kezelés előnyös-e, folyamatban lévő vizsgálati terület.

az ATN fehérje katabolizmust indukál, és minél súlyosabb a katabolikus állapot, annál nagyobb a mortalitás. Az aminosavak túlzott felszabadulása a vázizomból a glükoneogenezis kísérő növekedésével jár., Ez a katabolikus állapot fokozható a már meglévő alultápláltság, szepszis és dialíziskezelés megkezdésével.

a betegek optimális fehérje-és kalóriabevitelének meghatározása érdekében a dietetikussal folytatott konzultáció segíthet az optimális táplálkozási támogatás biztosításában.

B. fizikai vizsgálati Tippek a menedzsment irányításához.

lásd fent.

C. laboratóriumi vizsgálatok a kezelésre adott válasz ellenőrzésére és a kezelés kiigazítására.,

általában a szérum elektrolitok napi monitorozását ellenőrizni kell az AKI kialakulásakor, a fenntartó fázisban és a beteg felépülésekor. Kezdetben a laboratóriumokat hiperkalémia és acidózis megfigyelésére, valamint a szérum kreatininszint folyamatos emelkedésének megfigyelésére fogják használni.

a gyógyulási fázis alatt a betegnél jelentős post-ATN diurézis alakulhat ki, aminek következtében hypokalaemia és hypovolemia alakulhat ki, ami további veseelégtelenséget eredményez. Miután az AKI stabilizálódott, a kémiák megfigyelésének gyakorisága csökkenthető.

D., Hosszú távú menedzsment.

NA

E. A kezelés gyakori buktatói és mellékhatásai

NA

IV. társbetegségek kezelése

NA

A. veseelégtelenség.

nincs változás a standard menedzsment.

B. májelégtelenség.

nincs változás a standard menedzsment.

C. szisztolés és diasztolés szívelégtelenség

vérnyomáscsökkentő gyógyszereket, beleértve az angiotenzin-konvertáló enzimgátlókat (ACE-Is) ATN-ben kell tartani a fent említett vese perfúzió megváltozásával kapcsolatos okok miatt., Míg a hurokdiuretikumok nem változtatják meg az ATN menetét a fent említettek szerint, a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél továbbra is a térfogat túlterhelésére utalnak. Fel kell ismernünk, hogy a beteg nem reagál a hurok diuretikumokra, miközben tubuláris sérülés van.

D. koszorúér-betegség vagy perifériás érbetegség

a standard kezelés nem változott.

E. Diabetes vagy egyéb endokrin problémák

a metformint kerülni kell veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a tejsavas acidózis kockázata miatt., Míg az ATN inzulinrezisztencia állapotot eredményezhet, az exogén inzulin hatása a csökkent vese clearance miatt is meghosszabbodhat. Ezért módosítani kell a szabványos csúszó mérlegeket, ha úgy dönt, hogy inzulin csúszó skálát rendel.

F. malignus

a standard kezelés nem változott.

G. immunszuppresszió (HIV, krónikus szteroidok stb.).

nincs változás a standard menedzsment.

H. elsődleges tüdőbetegség (COPD, asztma, ILD)

a standard kezelés nem változott.

I., Gastrointestinalis vagy táplálkozási problémák

táplálkozási problémák a fent dokumentált módon. Ellenkező esetben nincs változás a standard menedzsmentben.

J. hematológiai vagy véralvadási problémák

nincs változás a standard kezelésben.

K. demencia vagy pszichiátriai betegség / kezelés

a standard kezelés nem változott.

A. kijelentkezési megfontolások kórházba kerüléskor.

mint már említettük, az ATN kezelése nagyrészt az AKI szövődményeinek megfigyelését és kezelését foglalja magában. A Kijelentkezés magában foglalhatja a kémiák ellenőrzését, különösen akkor, ha a betegnek hiperkalémiával vagy acidózissal kapcsolatos problémái vannak., Várható az is, hogy a vizeletürítés monitorozása szükséges lenne, különösen az ATN korai szakaszában, amikor a nem oligurikus veseelégtelenség az oligurikus veseelégtelenséghez vezethet.

B. várható tartózkodási idő.

a tartózkodás időtartama nagymértékben változhat a beteg ATN-jét kísérő szövődményektől és a vesekárosodás etiológiájától függően. A tartózkodás időtartama a viszonylag enyhe ATN esetén 2-3 nap között változhat a vese hypovolémiás hypoperfusiója miatt a vesepótló kezelést igénylő nagyon beteg betegek hetekig.

C., Mikor van a beteg készen a mentesítésre.

a betegeknek vagy stabilizálniuk kell a szérum kreatininszintjüket és egyidejűleg metabolikus rendellenességeiket, vagy meg kell határozniuk, hogy hosszú távú dialízisre és járóbeteg-dialízisre lesz szükségük. Mint fentebb említettük, egyes betegeknél az ATN utáni diurézis meglehetősen jelentős lehet. A betegeknek kórházban kell maradniuk az ATN utáni diurézis súlyos eseteiben. Ezek a betegek hajlamosak a volumendeplécióra és a hypokalaemiára.

D., A klinikai követés megszervezése

NA

mikor kell elrendezni a klinikai követést, és kivel.

az AKI a krónikus vesebetegség vagy a végstádiumú vesebetegség progressziójának független kockázati tényezője. Ezért legalább a vesefunkciót az ATN-epizód után 3 hónappal értékelni kell a krónikus vesebetegség felbontásának vagy progressziójának meghatározása érdekében. A szorosabb nyomon követés indokolt lehet, ha az akut elektrolit-vagy térfogatproblémák nem oldódnak meg teljesen a kisüléskor.,

milyen vizsgálatokat kell végezni a mentesítés előtt, hogy lehetővé tegye a legjobb klinika első látogatását.

Szérumkémiai anyagok, amelyek a kreatinint kisüléskor dokumentálják.

milyen vizsgálatokat kell megrendelni járóbetegként a klinikai látogatás előtt vagy napján.

szérum chemistries to documents kreatinin and electrolites at follow-up.

E. elhelyezési szempontok.

súlyos esetekben szükség lehet az ATN vesepótló terápiára, és a gyógyulás elhúzódhat, ami járóbeteg-dialízis-elhelyezést tesz szükségessé.

F. prognózis és beteg tanácsadás.,

a betegek többsége felépül az ATN-ből, a veseelégtelenség fázisa jellemzően 7-21 napig tart. A kezdeti inzultus súlyosságától függően azonban a vese helyreállításának ideje gyakran meghosszabbítható, és a betegek hónapokig dialízist igényelhetnek.

A. alapvető indikátor szabványok és dokumentáció.

NA

B. megfelelő profilaxis és egyéb intézkedések a visszafogadás megelőzésére.

NA

Susantitaphong, P,, Cruz, DN, Cerda, J. “az AKI világ előfordulása: meta-analízis.”. Clin J Am Soc Nephrol. vol. 8. 2013. PP.1482-93.

McCullough, PA,, Shaw, AD,, Haase, M., “Az akut vesekárosodás diagnosztizálása funkcionális és sérüléses biomarkerek segítségével: munkacsoportok nyilatkozatai a tizedik akut dialízis minőségi kezdeményezés konszenzus konferenciájáról.”. Contrib Nephrol. vol. 182. 2013. PP.13-29.