Absztrakt
Difluoroethane az aktív összetevője a különböző számítógépes tisztítószerek, majd egyre visszaéltek a tinik miatt a kezeléstechnikai, gyors kezdeti eufórikus hatást, illetve hiánya detectability a jelenlegi vizelet kábítószer-képernyő. Az anyag káros hatással van a különböző szervrendszerekre; azonban a vesére gyakorolt hatása nagyrészt nem jelentett., A következő esetjelentés új információkat ad a difluor-etán inhalánsokkal visszaélő betegek akut vesekárosodásának fejlődő témájához. Ezen túlmenően, ez az egyik első, hogy bemutassák a lehetséges összefüggés a hosszan tartó difluor-etán visszaélés és a krónikus vesebetegség hiányában más hajlamosító kockázati tényezők.
1. Bevezetés
a difluor-etán (DFE), az aeroszol spray-k hatóanyaga, például a “por Le” számítógépes tisztítószer, a visszaélés népszerű anyagává válik, különösen a tizenévesek körében ., A difluor-etán visszaélések gyakorisága és gyakorisága a könnyű hozzáférhetőség és a rendelkezésre állás miatt növekszik . A középiskolás diákok körülbelül 11% – a legalább egyszer kísérletezik olyan inhalátorokkal, mint a DFE, a festékhígító vagy a dinitrogén-oxid (1 .táblázat). A DFE-vel kapcsolatos lehetséges káros hatások, köztük az akut vesekárosodás (AKI), az angioödéma, a fagyás, a kardiomiopátia, a csontváz-fluorózis és a használat percében bekövetkező halálos aritmiák ismeretének bővülése (1 .táblázat)., Kevés esetjelentés írta le a difluor-etán vesefunkcióra gyakorolt hatását, és még nem volt olyan eset, amely leírta volna a DFE és a krónikus vesebetegség (CKD) közötti kapcsolatot. A következő eset egy olyan beteget ír le, akinek DFE-toxicitása van, ami mind az AKI, mind a CKD-hez vezet.,
|
||||||||||||||||
2., Az eset bemutatása
egy 32 éves kaukázusi férfi, akinek ismert depressziója volt, a sürgősségi osztályhoz kísérte a rendőrséget, miután erőszakos kitörés következett be az öngyilkossági kísérlet során a DFE-vel való hosszabb visszaélés után. A felvételen érzelmileg labilis volt, a bal vállán és a felső végtagjain zúzódások voltak a rendőrökkel való fizikai veszekedés miatt. Kezdetben zavart és verbálisan sértő volt, de hat órán belül orientált, együttműködő volt, és megbízható történelmet tudott biztosítani.,
a beteg azt állította, hogy az elmúlt évben hetente több napot töltött a billentyűzet tisztítóval; azonban a gyakoriság az elmúlt hónapban napi többszörösére nőtt. A depresszión kívül a betegnek nem volt más ismert orvosi problémája. Tagadta, hogy bármilyen személyes vagy családi kórtörténete vesebetegség. A beteg tagadta az alkoholfogyasztást, és arról számolt be, hogy az elmúlt két évben napi fél doboz cigarettát szívott. Tagadta, hogy bármilyen más kábítószerrel való visszaélés, kivéve a DFE. Nem jelentett nem szteroid gyulladáscsökkentő (NSAID) gyógyszereket., A difluor-etán visszaélés ezen epizódjában nem volt eszméletvesztés, de félelmetes vizuális és hallási hallucinációkat, valamint szorongást tapasztalt, amely még azután is fennmaradt, hogy visszatért az önjelentésű kiindulási mentális állapotába.
a Kezdeti labs kiderült, a FEHÉRVÉRSEJT-szám a 21,000 a polimorfonukleáris túlsúlya 81%, emelkedett kreatinin-1,5 mg/dL-t nem ismert, hogy az alapvonal, ZSEMLE 10 mg/dL, GFR 54 mL/min/1,73 m2, a tejsavas acidózis, kreatin-kináz 350 U/L, valamint carboxyhemoglobin szintje 3.1%., A vizeletvizsgálat jelentős volt a 3 + proteinuria, a mérsékelt vér, a 14 RBCs, a 3 WBCs és a 3 hyaline casts esetében. Negatív vizeletmintája volt.
a beteg vankomicint és Piperacillin-Tazobaktámot, intravénás 0,9% sóoldatot és nazális kanül által adott oxigént kapott, míg a sürgősségi osztályon a beadást megelőzően. A következő 24 órában intravénás folyadékot és oxigént kapott, ezt követően normalizálódott a tejsav, a kreatin-kináz és a leukocita szám. Kreatininszintje 1,3 mg/dL-re csökkent., Azonban 36 órával a felvétel után a szérum kreatinin megmagyarázhatatlanul 2,3-ra emelkedett, a karboxihemoglobin 3,6% – ra emelkedett, míg a vizelet kimenete stabil maradt (1.ábra). Ismételt vizeletvizsgálat azt mutatta, egy kis mennyiségű vér RBC 2, negatív proteinuria, és nincs bizonyíték a fertőzés.
A normál sóoldattal infúzió volt, pedig hidrogén-karbonát sóoldattal, de megszűnt, miután a beteg fejlett viszketés. Végül 75 ml/óra sebességgel normál sóoldatra váltották át. A vese ultrahang mindkét vese fokozott echogenitását mutatta, összhangban az orvosi vesebetegséggel, méretváltozás, atrófia vagy cisztás elváltozások nélkül (2.ábra). Így valószínű, hogy a betegnek bizonyos fokú krónikus vesebetegsége (CKD) volt a felvétel előtt., A következő három napban, hogy továbbra is megkapja az intravénás sóoldat, utólagos javítása kreatinin, illetve normalizálás a vizeletvizsgálat, majd kiengedték a kreatinin 1.6.
3. Vita
a DFE koncentrációja az agyban gyorsan emelkedik belélegzés után, ami eufóriához vezet, de a szintek az agyban is perceken belül csökkennek (1.táblázat). Mivel a vesék erősen perfundált szervek, lehetséges, hogy a beteg AKI és CKD a DFE lerakódás magas koncentrációjával függ össze. Patkány modellek kimutatták, hogy a vesék érzékenyek lehetnek a DFE felhalmozódására, és az elmélet szerint az aldehid metabolitok (1.táblázat) hajlamosíthatják a veséket a DFE toxicitásra., Krónikus adagolási vizsgálatokban azonban eddig nem jelentettek toxicitást . Avella et al. 30 másodperc difluor-etán hatásának kitett patkányokban a beadott dózis 4% – os teljes felvételéből 0,32% – os teljes renális felvételt mutattak ki . Azt is kimutatták, hogy a difluor-etán koncentrációja a legmagasabb volt a vesékben az összes szövetből, 8 perc alatt mérve, ami arra utal, hogy a vesék érzékenyek lehetnek a DFE terhére . Keller et al., kimutatták a difluor-etán metabolit felhalmozódásának jelenlétét a vesékben patkánymodellekben, de nem vizsgálták, hogy a felhalmozódás pontosan hol történt a vesén belül, vagy mennyi ideig . Ezenkívül nem volt hosszú távú nyomon követés annak meghatározására, hogy a DFE melléktermék-lerakódás krónikus közvetlen nephrotoxikus hatáshoz vezet-e vagy sem.
a beteg kezdeti AKI-ja 0,5% – os, a Feureája 37% – os volt., Míg a kezdeti AKI felvételi lehetett részben miatt rhabdomyolysis, a kreatinin növekedése után folyadék újraélesztés és normalizálása kreatinin kináz utal egy másik mechanizmus, mint például a késleltetett ischaemiás esemény vagy késleltetett felhalmozódása potenciálisan nephrotoxikus metabolitok. Érdekes, hogy a karboxihemoglobin emelkedett a kreatininnal füst expozíció hiányában. Ennek oka nem ismert, mivel ez nem a DFE ismert metabolitja. Az ismételt vizeletvizsgálat nem mutatott öntést, így a közvetlen tubuláris sérülés kevésbé valószínű.,
két esetjelentés leírta az AKI-t a DFE-használat beállításában. Mindkét beteg harmincas férfiak voltak, akik a DFE visszaélés miatt eszméletvesztés után alakultak ki . Ellentétben a késleltetett AKI esetjelentéssel, azok a betegek, akiknek vese sérülését mutatták be a felvételkor, amely IV folyadékokkal megoldódott, így nem volt bizonyíték krónikus vesekárosodásra. Míg az egyik jelentés szerint az AKI másodlagos a kiszáradáshoz, a másik pedig a rhabdomyolysishez vagy a hypoperfusióhoz, mindkettő megemlítette a difluor-etán közvetlen toxikus hatásának lehetőségét ., Esetünk egyedülálló abban, hogy annak ellenére, hogy a kezdeti javulás a kreatinin felbontása rhabdomyolysis és agresszív hidratáció, a beteg veseműködése csökkent újra, ami arra utal, hogy a lehetőségét, késleltetett toxicitás.
Ez a beteg vese ultrahang eredményei megegyeztek a CKD-vel, ami váratlan eredmény egy nem-32 éves, magas vérnyomás, cukorbetegség vagy NSAID alkalmazása nélkül. Nem vett be olyan gyógyszert, amely HAJLAMOSÍTANÁ a CKD-re, és nem volt ismert családi története a CKD-ről., A CKD kockázati tényezőinek hiánya miatt lehetséges, hogy az ultrahang eredményei másodlagosak voltak a krónikus difluor-etán visszaéléshez. A mechanizmus, amellyel a difluor-etán krónikusan nefrotoxikus még nem fedezték fel; azonban, alapján a beteg laborok és a klinikai progresszió, krónikus felhalmozódása érintő toxikus DFE metabolitok lehetséges.
4. Következtetés
kevés esetjelentés igazolta az AKI-T akut DFE toxicitás beállításában, a krónikus DFE-visszaélés esetén a CKD-ről nem számoltak be., A DFE által indukált nephrotoxicitás kórélettana nem ismert, és lehet a vese hypoperfusion, rhabdomyolysis és a DFE metabolitok krónikus toxikus felhalmozódása. További vizsgálatokra van szükség annak a pontos mechanizmusnak a meghatározásához, amellyel a difluor-etán nephrotoxikus.
| AKI: | akut vesekárosodás | |
| CKD: | krónikus vesebetegség | |
| DFE: | Difluoroetán., |
összeférhetetlenség
a szerzők kijelentik, hogy nincs összeférhetetlenségük.