szeptemberi oszlopunkban” kettős baj ” leírtunk egy beteget, akit elsődleges nyílt zugú glaukóma (POAG) kezelésére kezeltek, majd kettős látást fejlesztettek ki a coincident cranialis Nerv (CN) vi bénulásból. Ebben a hónapban még egy glaukómás beteget tárgyalunk, aki kettős látást fejlesztett ki egy baljósabb okból.
a beteg egy 61 éves fekete férfi, akit POAGNAK kezeltek, aki pénteken súlyos fejfájást szenvedett, amit “jobboldalinak” és “10-ből kilencnek” nevezett a fájdalom és a kényelmetlenség súlyossága szempontjából.,
majdnem a fejfájás kezdetével egy időben a jobb szemhéja elkezdett lehullani, és kettős látást alakított ki. A hétvégén fájdalomcsillapítókat vett át, és amikor a gyengítő fájdalom nem enyhült, hétfőn reggel sürgősen bejött az irodába.
Az értékelés egy jól táplált embert mutatott ki akut szorongásban, majdnem teljes jobboldali ptózissal. A fedél kézi felemelésekor a jobb szem “lefelé” állt. Jelentős ophthalmoplegiája volt, adduktivitással, emelkedéssel és depresszióval., Az emberrablás normális volt a jobb szemben, a motilitás pedig normális volt a bal oldalon. A jobb pupillája középtágult és minimálisan reagált a fényre, míg a bal pupillája kisebb volt, és általában reaktív.
nyilvánvaló, hogy a betegnek jobb CN III bénulása volt. A kitágult jobb pupilla és a súlyos hemicranialis fájdalom arra utal, hogy a valószínű ok egy intracranialis aneurysma volt, ami összenyomta az ideg-és pupillomotoros rostokat. Ebben a havi oszlopban az egyetlen igazi szemészeti vészhelyzetről beszélünk: aneurysma CN III bénulás.
mi a CN III bénulás?,
páciensünk elsődleges tekintete jobb ptosissal és egy lefelé és kifelé mutató szemmel (fent). A bal tekintetben azt mutatja, hogy képtelen folytatni; anisocoria is nyilvánvaló.
akut CN III bénulásban szenvedő beteg általában egyoldalú ptosis és ophthalmoplegia hirtelen kialakulásával jár, amelyet gyakran jelentős szem-vagy fejfájdalom kísér-a kiváltó októl függően.1-4 ilyen beteg gyakran panaszkodik a kettős látásról., Bizonyos esetekben azonban a diplopiát elfedheti a ptosis, amely eltakarja az érintett szem látását; azonban, ha a fedél kézzel emelkedik, a beteg diplopiát tapasztal. Az élesség általában nem befolyásolja, kivéve, ha a provokáló elváltozás a superior orbitális hasadékban fordul elő, ami egyidejű CN II bevonást okoz.
CN III bénulás nem komitáns exotróp, hypotropikus szempozíciót eredményez (le és ki). A magasságot, a depressziót és az adduktiót, valamint a felsőbb, alsóbbrendű és medialis recti izmok és az alsóbbrendű ferde izom alulműködését korlátozzák.,1-3 ezeknek az izmoknak az alulműködése lehet teljes vagy hiányos.5-7 a CN III bénulás esetén a pupilla kitágulhat, és minimálisan reagálhat a fényre( pupilláris érintettség), teljesen reaktív és normális (pupilláris nem érintettség) vagy lassan reagáló (részleges pupilláris részvétel).3,4,7 – 10
különböző neurológiai tünetek—például kontralaterális szándék tremor, cerebelláris ataxia vagy kontralaterális hemiplegia—egyidejűleg jelentkezhetnek a CN III bénulás kialakulásával, attól függően, hogy a CN III az agytörzsben milyen károsodást okoz és hol helyezkedik el.,3
azok a betegek, akiknél akut CN III bénulás alakul ki, általában idősebbek (>55 éves). A CN III bénulás gyermekeknél nem gyakori, bár előfordulhat.7 idős felnőtteknél gyakran előfordul egyidejűleg cukorbetegség és / vagy magas vérnyomás.3,6,7,11 alkalmanként a fejsérülés a CN III bénulás kialakulásához kapcsolódik.,12
A harmadik idegbénulás az oculomotor ideg károsodásából ered, bárhol az útvonal mentén a háti mesencephalon magjából, az agytörzs parenchyma, az ideggyökér a szubarachnoid térben, a barlangos sinus vagy a hátsó pályán.3,13
A fő probléma egy elszigetelt KN-III. bénulás előforduló belül a subarachnoidealis tér ideg tömörítés okozta bővülő aneurizma a hátsó artérián (leggyakoribb), vagy a belső nyaki, alapi, elülső kommunikáció vagy időbeli artériák (ritkább).,8,9,14 – 16
Az izolált CN III palsiák körülbelül 15% – a, amely a szubarachnoid területen bekövetkező károsodásnak tulajdonítható, aneurysmák következménye.11 A Vasculopathiás infarktus, amely gyakran egyidejű cukorbetegséggel vagy magas vérnyomással jár, az izolált CN III bénulás esetek 35% – át teszi ki.11
az Aneursimális kompressziót fej-vagy retro-orbitális fájdalom és anisocoria jellemzi ipsilaterális pupillatágítással, mivel a táguló aneurizma összenyomja a CN III-val utazó pupillomotoros rostokat, valamint a fájdalomérzékeny dura-t és más ilyen struktúrákat., Azok a betegek, akiknél az aneurysma kompressziójából CN III bénulás alakul ki, kezdetben nem jelenhetnek meg anisocoria vagy pupilla bevonásával.5,8-10 ehelyett ezek a betegek általában hiányos bénulással rendelkeznek, amely több nap alatt fejlődik és fejleszti a pupilla dilatációját.3,7, 11
a CN III bénulás kezelése
a CN III bénulás kezelése felnőtteknél a kapcsolódó eredményektől és etiológiától függ. Bonyolult CN III palsies-ahol más idegi struktúrák is részt vesznek-a betegnek MRI-vizsgálaton kell átesnie az etiológia megállapítása érdekében.,3
izolált, teljes CN III palsiák esetén, amelyeknek 50 évesnél idősebb betegeknél nincs pupilláris részvétele, az elsődleges ok tipikusan ischaemiás érrendszeri infarktus. Az óriássejt-arteritis szintén potenciális etiológia. Mágneses rezonancia képalkotás (MRI) és mágneses rezonancia angiográfia (mra), vörösvérsejt-üledékképződés, C-reaktív fehérje, vérnyomásmérés, teljes vérkép differenciálművel, valamint vércukorszint-vizsgálat. A CT-vizsgálatot és a CT-angiográfiát (CTA) gyakran használják a koponyaűri vérzés azonosítására, valamint az aneurysma helyének azonosítására.,
szoros megfigyelésre van szükség, mivel a tanulók bevonása öt-hét nappal késleltethető. Ez különösen igaz a hiányos CN III bénulásban szenvedő betegekre, akiknek pupillája megtakarító, mert nagyobb valószínűséggel alakulnak ki kezdeti aneurizma.5
ischaemiás vascularis CN III bénulásban a pupilla nem fejlődik, aberráns regeneráció nem következik be, és a bénulás spontán javul vagy megszűnik három-hat hónap alatt.,3,11 ha a bénulás nem mutat javulást hat-nyolc hét alatt, vagy aberráns regeneráció alakul ki, MRI / MRA vagy CT / CTA szükséges ahhoz, hogy kizárják az okkult tömeg jelenlétét a szubarachnoid térben.3
Ha a beteg 50 évesnél fiatalabb, és izolált, nem pupilláris CN III bénulás, képalkotó vagy intracranialis angiográfia javallt. Ebben a korcsoportban az ischaemiás vasculopathia kevésbé valószínű, mint egy aneurizma.,
Ha bármely korú felnőtt beteg izolált, teljes vagy hiányos CN III bénulást mutat be pupilláris részvétellel, ezt orvosi vészhelyzetnek kell tekinteni. A betegnek azonnali MRA/MRI vagy intracranialis angiográfiát kell végezni. Ezekben az esetekben az ok valószínűleg egy aneurizma, amely a belső carotis és a hátsó kommunikáló artériák találkozásánál vagy a bazális artéria csúcsán helyezkedik el. Ezeket a betegeket azonnal el kell küldeni a kórházi sürgősségi helyiségbe a diagnózissal és a konzultációra vonatkozó ajánlásokkal.,
Ha az aneurizma megreped, fennáll a veszélye a halál subarachnoidalis vérzés és agytörzsi sérv keresztül foramen magnum. A subarachnoid aneurysma által okozott CN III bénulás esetén azonnali idegsebészeti beavatkozásra van szükség. A közös endovaszkuláris kezelés magában foglalja az aneurizma közvetlen levágását vagy az embolizációt levehető tekercsekkel.16,17
a pupilla által érintett CN III bénulás felnőtteknél egyike azon kevés valódi orvosi vészhelyzeteknek, amelyeket a Szemápolás során észleltek. Ezeket a betegeket azonnal kórházba kell küldeni idegsebészeti konzultációra.,
ebben a beteg esetében azonnal gyanítottuk, hogy intracranialis aneurysma van. A beteg és felesége jól értesült a lehetséges halálozási kockázatról, és azonnal beleegyeztek abba, hogy a kórház sürgősségi osztályára mennek, ahol már riasztották az ápolónőt, és várakoztak. A beteg felesége 45 perccel később telefonált vissza, hogy beszámoljon arról, hogy férje neuroimagingen és idegsebészeti konzultáción esett át.
végül belső carotis arteria aneurysmát diagnosztizáltak nála, majd levehető tekercsekkel embolizálták., A beteg 22 napot töltött az intenzív osztályon, több mint egy évvel később továbbra is felépül, hangsúlyozva ennek az állapotnak a súlyosságát.
1. Satyarthee GD, Mahapatra AK. Szokatlan neuro-szemészeti bemutatása elülső kommunikáló artéria aneurizma harmadik ideg parézis. J Clin Neurosci. 2004 szeptember;11 (7): 776-8.
2. Bahmani Kashkouli M, Khalatbari Úr, Yahyavi ST, et al. Hypophysis apoplexia bemutató akut fájdalmas izolált egyoldalú harmadik agyideg bénulás. Arch Iran Med. 2008 július;11(4): 466-8.
3. Janovics T., Buckley E., A harmadik idegbénulás diagnózisa és kezelése. Curr Opin Ophthalmol. 2007;18(5):373-8.
4. Delengocky T, Bui CM. Teljes ophthalmoplegia pupilláris részvétellel, mint a herpes zoster ophthalmicus kezdeti klinikai bemutatása. J Am Osteopath Assoc. 2008 október;108(10): 615-21.
5. Takahashi M, Kase M, Suzuki Y, et al. Hiányos oculomotoros bénulás a pupilla megtakarításával, amelyet az oculomotor ideg kompressziója okoz egy hátsó kommunikáló hátsó agyi aneurysma által. Jpn J Ophthalmol. 2007;51(6):470-3.
6. Capó H., Warren F., Kupersmith MJ. Az oculomotoros idegbántalmak fejlődése., J Clin Neuroophthalmol. 1992 elront;12(1):21-5.
7. Richards BW, Jones FR Jr, Younge BR, et al. Okai és prognózisa 4278 esetben a bénulás a oculomotor, trochlear, és elrabolja agyidegek. Am J Ophthalmol. 1992;113(5):489-96.
8. Kasoff I, Kelly DL Jr. pupilláris kíméletes oculomotoros bénulás a belső nyaki aneurizma. Esetjelentés. J Idegsebész. 1975. június;42(6): 713-7.
9. Kissel JT, Burde RM, Klingele TG, et al. Pupilla-megtakarító oculomotoros palsies belső carotis-posterior kommunikáló artéria aneurysmákkal. Ann Neurol. 1983 február;13(2): 149-54.
10., Saito R, Sugawara T, Mikawa S, et al. Pupilla-takarékos oculomotor ideg paresis, mint a megszakítás nélküli belső carotis-posterior kommunikáló artériás aneurysma korai tünete: három esetjelentés. Neurol Med Chir (Tokió). 2008 július;48 (7): 304-6.
11. Akagi T, Miyamoto K, Kashii S, et al. Ok és prognózis neurológiailag izolált harmadik, negyedik vagy hatodik agyideg diszfunkció esetén oculomotor bénulás. Jpn J Ophthalmol. 2008 Január-Február;52 (1): 32-5.
12. Adams ME, Linn J, Yousry I. A szem motoros idegeinek patológiája III, IV és VI. neuroimaging Clin n Am. 2008 május;18(2): 261-82.
13., Fehér JB, Layton KF, Cloft HJ. Izolált harmadik idegbénulás, amely egy szakadt elülső kommunikáló artéria aneurysmához kapcsolódik. Neurokrit Ellátás. 2007;7(3):260-2.
14. Aiba T, Fukuda M. egyoldali oculomotor ideg parézis az elülső kommunikáló artéria aneurysma szakadáshoz kapcsolódik — két esetjelentés. Neurol Med Chir (Tokió). 2003 október;43(10): 484-7.
15. Asakura K, Tasaki T, Okada K. a törés nélküli anterior temporális artéria aneurysma esete, amely pupilla-megtakarító oculomotoros bénulást mutat. Nincs Shinkei Geka. 1986 május;14(6): 777-82.
16. Inamasu J, Nakamura Y, Saito R, et al., A harmadik idegbénulás korai felbontása a hátsó kommunikáló artéria aneurysma endovaszkuláris kezelését követően. J Neuroophthalmol. 2002 március;22(1):12-4.
17. Ahn JY, Han IB, Yoon PH, et al. A hátsó kommunikáló artéria aneurysmák levágása a harmadik idegbénulással szemben. Neurológia. 2006 január;66(1):121-3.