fájdalomcsillapítás 1: élettan–, hogy a test érzékeli a fájdalmat ingerek

káros inger kimutatása

a fájdalom a test szöveteinek többségében kimutatható (vagy érezhető), kivéve az egészséges porcot és magát az agyat. Az észlelés legfontosabb elemei a következők:

• fenyegető vagy káros (káros) inger;
• olyan egységek, amelyek különböző káros ingerekre reagálhatnak (szenzoros idegvégződések receptorokkal).

a káros ingerek hagyományosan három kategóriába sorolhatók: kémiai, termikus vagy mechanikus., A fájdalomjel elindításához az ingernek egy bizonyos intenzitás (küszöb) felett kell lennie, amely elegendő lenne a szövetek károsodásához. Ezek közé tartoznak a következők:

a szenzoros idegvégződések sejtmembránján található receptorok káros ingert észlelnek. A receptorok olyan fehérjék,amelyek az ideg sejttestében készülnek, majd az idegvégződések felületére kerülnek. Az érzékszervi idegvégződések receptorainak típusai meghatározzák az inger típusát, amelyre az idegsejt reagálhat, és sokféle típus létezik., A fájdalmat észlelő receptorok (vagy káros ingerek) az elsődleges afferens a-delta és C rostok idegvégződésein találhatók (1.táblázat, csatolva). Az elsődleges afferens a-béta szálak reagálnak a nem káros ingerekre, például az érintésre.

egy mechanikus inger, például egy izomrost túlnyúlása vagy egy ízület túlforgatása, az ideg felületén lévő receptorok megnyúlását okozza. Veszélyes hő vagy hideg az idegvégződések közelében, és a káros vegyi anyagok kölcsönhatásba lépnek a specifikus receptorokkal., A receptor reagál a kiváltó esemény kémiailag a következő három módon:

• Agonism/gerjesztés: az elektromos potenciálját a cella fölé az aktiváló küszöb valamint egy cselekvési potenciál kezdeményezett;
• Szenzibilizáció: megkönnyíti a sejt eléréséhez a küszöböt, az akciós potenciál generáció;
• Ellentét/hyperpolarisation: megnehezíti az a sejt, hogy elérje a küszöböt, az akciós potenciál generáció.,

Mu (μ) receptorok találhatók a perifériás idegrendszer szenzoros idegvégződésein, valamint a gerincvelőben, az agyban, a bélben és sok más helyen. Amikor egy opioid gyógyszer, például a morfin kötődik egy mu receptorhoz, antagonistaként működik, és megnehezíti az idegsejt izgatottságát (Marvizon et al, 2010). A morfin bármilyen úton történő adása lehetővé teszi a gyógyszer terjedését az egész testen keresztül., Annak ellenére azonban, hogy a morfin gátolhatja az érzékszervi neuron gerjesztését a sérülés helyén, nincs egyetértés abban, hogy a morfin helyi alkalmazása fájdalmas sebekre hatékony és biztonságos terápia (Farley, 2011).

Konvertáló egy inger a fájdalom jel

Agonism receptorok a szenzoros idegvégződések vezet a gerjesztő a szenzoros idegek által termelés a cselekvési potenciál (Ábra 2, csatolva). Az idegjeleket az axonok mentén elektromosan töltött ionok mozgatásával végzik., Ennek a folyamatnak a megindításához az idegsejt belsejének negatív töltésről (körülbelül-65mV) pozitív töltésre kell változnia. Ezt depolarizációnak nevezik.

A kölcsönhatás agonisták a receptorok megváltoztatja a sejt membrán – nyit pórusokat, úgynevezett ion csatornák, amelyek lehetővé teszik a pozitív ionok (- nátrium, kalcium), hogy adja meg az idegsejtek. Ahogy a pozitív töltésű nátrium-és kalciumionok belépnek a sejtbe, pozitívabb lesz a töltésük. Ez továbbra is a csúcs körül 55mv, amely az úgynevezett aktiválási küszöb.,

az aktiválási küszöb elérése után aktiválási potenciál keletkezik. A nociceptorok aktiválásának küszöbértéke az egész testben változik, a szem szaruhártyája olyan hely, ahol a küszöb viszonylag alacsony a bőrhöz képest. Ez azt jelenti, hogy a szaruhártya fájdalmának kiváltásához szükséges inger mértéke sokkal alacsonyabb, mint a bőr.

Az akciós potenciál elérése az inger mennyiségétől függ – egy nagy inger nagy számú receptorban reakciót okoz, ami segít a sejtnek a küszöbérték gyorsabb elérésében., Az alacsony szintű inger bizonyos receptorokkal való kölcsönhatást és viszonylag kis mennyiségű pozitív ionok beáramlását okozhatja; ez nem lesz elegendő egy akciós potenciál kiváltásához.

a jelentős szövetkárosodás sok agonistát okoz, így az idegsejtek elérik a hatáspotenciál küszöbét, és ezt több alkalommal gyors egymásutánban teszik meg. Ez azt jelenti, hogy az ideg gyakran kigyullad ( például 50 akciós potenciál másodpercenként) – ez nagy fájdalomintenzitást eredményez., A kevésbé gyakori égetés (például egy cselekvési potenciál másodpercenként) alacsonyabb fájdalomintenzitást eredményez, ha egyáltalán fájdalmat okoz. Az érzékszervi rostok által elérhető akciós potenciál maximális száma másodpercenként körülbelül 100 (Bear et al, 2001). Az akciós potenciál ezután gyorsan továbbadódik az axon mentén, amíg el nem éri az érzékszervi idegrost terminált a hátsó szarvban.

amint egy akciós potenciál létrejött, az idegsejt aktívan pumpálja a pozitív ionokat az extracelluláris folyadékba, hogy visszatérjen nyugalmi potenciáljához.,

ezeket az ingerlő idegsejteket össze lehet hasonlítani egy üveg kólával: csendben ülnek, és miközben képesek valamit tenni, energiabevitelre van szükség. Ha lágy menta édeset adunk a palackhoz, akkor akciópotenciál érhető el, és a fizz már nem csendes, hanem hangos, és elegendő energiája van ahhoz, hogy a kólát a palackból a levegőbe szállítsa.

a cola forgatókönyvben Ön az inger, és a cella eltávolításával (ioncsatorna megnyitása) kölcsönhatásba lép a cellával. A menta édes képviseli a pozitív ionokat., Ha az édesség egy nagyon kis részét a palackba dobta, akkor továbbra is reakciót látna, de nem elég ahhoz, hogy robbanást okozzon – nem érte el az aktiválási küszöböt.

a menta nagyobb mennyisége nagyobb reakciót okozna. Jön egy pont, ahol “elég” van az édességből, és a nagy reakciót nem lehet megakadályozni. Ez az aktiválási küszöb, ezért ezeket az idegsejteket mindent vagy semmit nem neveznek – vagy egy cselekvési potenciál aktiválódik, vagy sem. A fájdalom intenzitása attól függ, hogy milyen gyakran váltják ki az akciós potenciált.,

olyan helyzetekben, amikor szöveti sérülés van, kevesebb ingerre van szükség a fájdalom kiváltásához, és az inger által kiváltott fájdalom aránytalanul nagy. Ezt a folyamatot perifériás szenzitizációnak nevezik. A gyulladásos folyamat során felszabaduló vegyi anyagok hatására a receptorok és az ioncsatornák izgatottabbak-jobban reagálnak. A cola palack analógiájában ez olyan lenne, mintha egy kis rázást adna a cola palacknak, mielőtt behelyezné a mentát.

a gyakorlatra gyakorolt hatások

a receptorok megértése folyamatosan növekszik, ami javítja a fájdalom kezelését., A TRPV1 receptor reagál a magas hőmérsékletre (42°C felett), a savra és a chilipaprika (kapszaicin) hatóanyagára. A TRPV1 receptorok jelenléte a nyálkahártyákon az, ami a chili tartalmú ételeket melegnek érzi. Ezek azok a receptorok, amelyek a paprikaspray-t rendkívül hatékony támadás-megelőzési intézkedéssé teszik, valamint az oka annak, hogy elkerüljük a szemek dörzsölését a chili elkészítése után.,

a TRPV1 receptorok ismételt aktiválása átmenetileg kimerítheti őket, így sok fájdalomcsillapító készítmény van, amelyek ezeket a receptorokat célozzák meg, beleértve a bőrre alkalmazott kapszaicin krémet is. Miután az égő érzés elhasználódott a nociceptor nem aktiválható néhány órán keresztül. Ezt a neuropátiás fájdalom enyhítésére használták (az érzékszervi idegek károsodása vagy diszfunkciója okozta) (Hoper et al, 2014), valamint az ízületi gyulladásban (Laslett and Jones, 2014).,

a prosztaglandin olyan gyulladás során keletkező vegyi anyag, amely a PGE2 nevű receptorral való kölcsönhatás révén érzékenyíti a helyi szenzoros idegvégződéseket. A gyulladáscsökkentő gyógyszerek, mint például az ibuprofen, csökkentik a fájdalmat a prosztaglandin termelésének gátlásával, így az idegvégződéseknek normális aktiválási küszöbértékük van a csökkentett küszöb helyett, még akkor is, ha a szövetek sérültek.,

Sajnos, bár gyulladásgátlókat rendkívül hatékony a fájdalom csökkentése, ők is számos problémát kapcsolódó saját használatra, beleértve a gyomor irritációja, illetve fekély, veseműködési zavar, fokozott a vérrög képződés, bronchospasmus egyes emberek, az asztma, illetve a megnövekedett vérzési idő (Bruno et al, 2014). Az Országos Egészségügyi és gondozási Intézet útmutatást készített arról, hogy mikor kell használni őket, és hogyan kell használni őket különböző rendellenességekben és helyzetekben., Általában az a tanács, hogy a legalacsonyabb hatékony dózisban a legrövidebb ideig (NICE) használja őket.

következtetés

az akut fájdalom olyan érzés, amelyet a fájdalom receptorok aktiválása okoz a szervezetben (kivéve az agyat és a porcot) kémiai, mechanikai vagy termikus ingerekkel. Bizonyos mennyiségű inger szükséges ahhoz, hogy elindítson egy cselekvési potenciált, de miután elérte az aktiválási küszöböt, a fájdalomjel gyorsan átkerül a gerincvelőbe, onnan az agyba. Amint a jel eléri az agyat, tudatában vagyunk a fájdalomnak.,

a fájdalom intenzitása általában arányos az inger intenzitásával. A sérült testrészben csökken a fájdalomreceptorok aktiválásának küszöbértéke, ez a fokozott érzékenység arra szolgál, hogy emlékeztessen bennünket a sérült terület védelmére, miközben a gyógyulás megtörténik. A fájdalomreceptorok kapszaicin alkalmazásával kimerülhetnek, míg az aktiválási küszöböt morfin vagy gyulladáscsökkentő gyógyszerek alkalmazásával lehet növelni.,

a sorozat második része megvizsgálja a fájdalomjel mozgását a gerincvelőre és az agyra, valamint azt, hogy ennek az útnak a ismerete hogyan segíthet hatékony fájdalomcsillapításban.,nem receptorok változik a szervezetben, a szaruhártya a szem, hogy érzékenyebb, mint a bőr, például

A frekvencia egy nociceptor tüzek vonatkozik a fájdalom intenzitása; egy magasabb frekvencia azt jelenti, hogy egy nagyobb fájdalom intenzitása

Fájdalomcsillapítók, mint például a morfin jár, mint agonisták, kötelező, hogy a fájdalom receptor, így megakadályozza, hogy tüzel a fájdalom jel

Fájdalomcsillapítók, mint a paprika krém munka által overstimulating egy bizonyos receptor, ami akkor töltött, s nem fog a tűz egy ideig, utána