a gyomor olyan gyomor-bélrendszeri szerv, amely felelős az előzetes emésztésért és az esetlegesen lenyelt patogén mikroorganizmusok elpusztításáért. Ez egy savas környezet, amelynek pH-ja 1,5-3,5 között változhat.
Ez a cikk felvázolja a gyomorsav termelését, ennek szabályozását, valamint néhány olyan klinikai körülményt, amelyek ebből a folyamatból rosszul következnek be.
sósavtermelés
a HCl-t a gyomor parietális sejtjei állítják elő., Először is, a víz (H2O) és a szén-dioxid (CO2) a parietális sejt citoplazmán belül szénsav (H2CO3) keletkezik, amelyet szénanhidráz katalizál. A szénsav ezután spontán disszociál egy hidrogénionba (H+) és egy hidrogén-karbonát ionba (HCO3-).
a képződött hidrogénion a H+- K+ ATPáz ionszivattyún keresztül a gyomor lumenébe kerül. Ez a szivattyú az ATP-t energiaforrásként használja a káliumionok cseréjére a gyomor parietális sejtjeibe H + ionokkal.,
A hidrogén-karbonát-ion szállítják ki a cellából, a vér útján transzporter fehérje, az úgynevezett anion hőcserélő, amely szállítja a hidrogén-karbonát-ion ki a cellát, cserébe egy-klorid-ion (Cl-). Ezt a klorid-iont ezután klorid-csatornán keresztül szállítják a gyomor lumenébe.
Ez azt eredményezi, hogy mind a hidrogén, mind a kloridionok jelen vannak a gyomor lumenében. Ellentétes töltésük azt eredményezi, hogy egymással társulnak, hogy sósavat (HCl) képezzenek.,
a savtermelés szabályozása
nyugalomban a parietális sejtmembránon belül jelen lévő H+- K+ Atpázok száma minimális. A többi a tubulovesicles-ben van a parietális sejtben. Stimulálás után a hólyagok összeolvadnak a sejtmembránnal, ami a H+- K+ ATPáz fokozott behelyezéséhez vezet a membránba, ezáltal lehetővé téve a hidrogénionok fokozott mozgását a gyomorba, ezáltal növelve a savtermelést.
növekvő savtermelés
a savtermelés növekedésének három módja van., Ezek közül az első az ACH, amely felszabadul a vagus idegből. Ez először az emésztés cefalikus fázisában szabadul fel, amely az élelmiszer látásakor vagy rágásakor aktiválódik, ami a parietális sejtek közvetlen stimulálásához vezet a vagus idegen keresztül. Az emésztés gyomorfázisában is keletkezik, amikor a belső idegek észlelik a gyomor puffadását, stimulálva az ACH termelését a vagus ideg által.
a fő szabályozási út magában foglalja a gasztrin hormont, amelyet a gyomor g sejtjeiből választanak ki., A G-sejteket a vagus ideg, a gasztrinhez kapcsolódó peptid és a gyomor lumenében lévő peptidek aktiválják, amelyeket fehérje emésztés útján állítanak elő. A G-sejtek aktiválása gasztrin termeléséhez vezet, amely a vérbe jut, és a véren keresztül halad, amíg el nem éri a parietális sejteket. A Gastrin a parietális sejteken található CCK receptorokhoz kötődik, ami szintén megemeli a kalciumszintet, ami fokozott hólyagos fúziót okoz.
végül az enterokromaffinszerű sejtek a gyomorban hisztamint szekretálnak, amely a parietális sejtek H2 receptoraihoz kötődik., Ezek a sejtek a gasztrin és ACH jelenlétére reagálva felszabadítják a hisztamint. Ez fokozott fúzióhoz vezet, azonban a másodlagos hírvivő táboron keresztül történik, szemben a többi módszer kalciumával.
csökkenő savtermelés
számos mód van arra, hogy a savtermelés csökkenthető legyen.
ezek közül az első a sav felhalmozódása az üres gyomorban az étkezések között. Ez a savnövekedés alacsonyabb pH-értéket eredményez a gyomorban, ami gátolja a gasztrin szekrécióját a D-sejtekből származó szomatosztatin termelésével., Miután az ételt chyme-ra bontották, átjut a duodenumba, kiváltva az enterogasztrikus reflexet. Ez a reflex stimulálható a vékonybél eltolódásával,ha a felső bélben felesleges sav van, a fehérjebontó termékek jelenléte, valamint a nyálkahártya túlzott irritációja. A gátló jeleket a gyomorba a bélrendszeren keresztül továbbítják, valamint a gyomor medulla – redukáló vagális stimulálására utaló jeleket. Az enterogasztrikus reflex fontos lassítja a gyomor kiürülését, amikor a belek már megteltek.,
a chyme jelenléte a duodenumban serkenti az entero-endokrin sejteket is, hogy felszabadítsák a kolecisztokinint és a szekretint, mindkettő számos fontos szerepet játszik az emésztés befejezésében, de gátolja a gyomorsav szekrécióját is. A szekretint a duodenum s sejtjei szabadítják fel, ha a gyomorban túlzott savtermelés van.
egyéb hormonok, beleértve a glükózfüggő inzulinotróp peptidet (GIP) és a vazoaktív intesztinális polipeptidet, szintén csökkentik a savtermelést a gyomorban.,
klinikai relevancia-hiperszekréció
a gyomorsav túlzott szekréciója peptikus fekélyek kialakulásához vezethet. A peptikus fekélyek lehetséges szövődményei közé tartozik a túlzott vérzés az ereken keresztül történő erózió miatt. Két fő gyógyszer van a túlzott savképződés megelőzésére. H2 antagonisták, mint például a ranitidinebind a H2 receptorokhoz, megakadályozzák a hisztamin kötődését, ezáltal csökkentik a savszekréciót.,
fontos megjegyezni, hogy a gyomorsav-szekréció másik két útja továbbra is működik, így a savszekréció csak csökken, és nem teljesen gátolható. Protonpumpa – gátlók (PPI-k), például omeprazolebind a H+ – K+ Atpázhoz (protonpumpa), ezáltal megakadályozzák a hidrogénionok szállítását a gyomor lumenébe. A PPI-k teljesen megakadályozzák a gyomorsav képződését, mivel a hidrogénionok nem képesek reagálni a gyomorban lévő kloridionokkal.
klinikai relevancia – Achlorhydria
Ez egy olyan állapot, ahol csökken a termelt gyomorsav mennyisége., Az Achlorhydria a szalmonella és a kolera fokozott kockázatát eredményezheti. Számos oka van, és további vizsgálatokat kell végezni annak megállapítására, hogy az OK lehetővé teszi a célzott kezelési rendszert.