I barorecettori sono recettori di deformazione la cui uscita è limitata dalla tensione della parete. L’ipertensione sperimentale negli animali è associata a un ripristino dei barocettori in modo tale che la pressione di soglia e il set point siano aumentati e il guadagno diminuito. Questi cambiamenti iniziano entro pochi giorni, sono reversibili e sono probabilmente dovuti a uno splintaggio dei recettori da parte di una parete arteriosa più rigida. Viene mantenuto il modello pulsatile dell’attività impulsiva nel nervo del seno., Studi sull’arco baroriflesso nell’uomo iperteso utilizzando il metodo fenilefrina hanno mostrato sia il ripristino che una sensibilità diminuita; gli stessi cambiamenti si verificano con l’invecchiamento. L’ipertensione neurogena prodotta dalla denervazione dei barocettori rimane controversa, probabilmente a causa delle differenze di specie. La deafferentazione può aumentare l’ipertensione renale., L’interazione tra il baroriflesso e il cervello funziona in entrambi i modi; situazioni in cui vi è un livello elevato di eccitazione possono essere associate ad un’inibizione dell’arto cardiaco del riflesso, mentre la stimolazione del barorecettore tende ad abbassare il livello di eccitazione. Il malfunzionamento dei barocettori potrebbe esacerbare l’ipertensione compromettendo il tamponamento degli stimoli pressori e alterando la resistenza arteriosa renale, ripristinando la relazione tra pressione e flusso urinario., L’ipertensione essenziale nell’uomo non mostra lo stesso grado di labilità osservato nell’ipertensione neurogena sperimentale negli animali, ma la compromissione del riflesso potrebbe essere correlata a cambiamenti nella distensibilità della parete del seno.