Lo stomaco è un organo gastrointestinale responsabile della digestione preliminare e della distruzione di eventuali microrganismi patogeni potenziali che potrebbero essere stati ingeriti. È un ambiente acido con un pH che può variare tra 1,5-3,5.
Questo articolo illustrerà la produzione di acido gastrico, la regolazione di questo e alcune condizioni cliniche che derivano da questo processo andando male.
Produzione di acido cloridrico
L’HCl è prodotto dalle cellule parietali dello stomaco., Per cominciare, l’acqua (H2O) e l’anidride carbonica (CO2) si combinano all’interno del citoplasma delle cellule parietali per produrre acido carbonico (H2CO3), che è catalizzato dall’anidrasi carbonica. L’acido carbonico si dissocia quindi spontaneamente in uno hydrogen idrogeno (H+) e uno bic bicarbonato (HCO3-).
Lo hydrogen idrogeno che si forma viene trasportato nel lume dello stomaco tramite la pompa ionica H+- K+ ATPasi. Questa pompa utilizza ATP come fonte di energia per scambiare ioni di potassio nelle cellule parietali dello stomaco con ioni H+.,
Lo bic bicarbonato viene trasportato fuori dalla cellula nel sangue attraverso una proteina trasportatore chiamata scambiatore di anioni che trasporta lo bic bicarbonato fuori dalla cellula in cambio di uno chloride cloruro (Cl-). Questo chloride cloruro viene quindi trasportato nel lume dello stomaco attraverso un canale di cloruro.
Ciò si traduce nella presenza di ioni idrogeno e cloruro all’interno del lume dello stomaco. Le loro cariche opposte li portano ad associarsi tra loro per formare acido cloridrico (HCl).,
Controllo della produzione acida
A riposo, il numero di ATPasi H+- K+ presenti all’interno della membrana cellulare parietale è minimo. Il resto è sequestrato all’interno di tubulovesicles nella cellula parietale. Su stimolazione il fusibile delle vescicole con la membrana cellulare che piombo all’inserzione aumentata di H+ – K + ATPase nella membrana, quindi tenendo conto il movimento aumentato degli ioni dell’idrogeno nello stomaco così aumentando la produzione acida.
Aumentare la produzione di acido
Ci sono tre modi in cui la produzione di acido è aumentata., Il primo di questi è tramite ACh, che viene rilasciato dal nervo vago. Questo viene rilasciato in primo luogo durante la fase cefalica della digestione, che viene attivata dopo aver visto o masticato il cibo, portando alla stimolazione diretta delle cellule parietali attraverso il nervo vago. Viene anche prodotto durante la fase gastrica della digestione quando i nervi intrinseci rilevano la distensione dello stomaco, stimolando la produzione di ACh dal nervo vago.
La via di regolazione principale coinvolge l’ormone gastrina che viene secreto dalle cellule G nello stomaco., Le cellule di G sono attivate dal nervo vago, dal peptide relativo gastrina e dai peptidi nel lume dello stomaco prodotti via la digestione della proteina. L’attivazione delle cellule G porta alla produzione di gastrina che viene rilasciata nel sangue e viaggia attraverso il sangue fino a raggiungere le cellule parietali. La gastrina si lega ai recettori CCK sulle cellule parietali che elevano anche i livelli di calcio causando un aumento della fusione vescicolare.
Infine, enterocromaffina come cellule nello stomaco secernono istamina che si lega ai recettori H2 sulle cellule parietali., Queste cellule rilasciano istamina in risposta alla presenza di gastrina e ACh. Questo porta ad una maggiore fusione tuttavia è attraverso il campo messaggero secondario al contrario di calcio negli altri metodi.
Diminuzione della produzione di acido
Esistono diversi modi in cui la produzione di acido può essere diminuita.
Il primo di questi avviene attraverso l’accumulo di acido a stomaco vuoto tra i pasti. Questo aumento dell’acido porta ad un pH inferiore all’interno dello stomaco, che inibisce la secrezione di gastrina, attraverso la produzione di somatostatina dalle cellule D., Una volta che il cibo è stato suddiviso in chimo, passa nel duodeno, innescando il riflesso enterogastrico. Questo riflesso può essere stimolato dalla distensione dell’intestino tenue, se c’è un eccesso di acido nell’intestino superiore, dalla presenza di prodotti di degradazione proteica e dall’eccesso di irritazione alla mucosa. I segnali inibitori vengono inviati allo stomaco attraverso il sistema nervoso enterico, così come i segnali alla stimolazione vagale midollare – riducente dello stomaco. Il riflesso enterogastrico, è importante sta rallentando lo svuotamento gastrico quando l’intestino è già pieno.,
La presenza di chimo all’interno del duodeno stimola anche le cellule entero-endocrine a rilasciare colecistochinina e secretina, entrambi i quali svolgono una varietà di ruoli importanti nel completamento della digestione, ma inibiscono anche la secrezione acida gastrica. La secretina viene rilasciata dalle cellule S del duodeno quando c’è un’eccessiva produzione di acido nello stomaco.
Altri ormoni compreso il peptide insulinotropic glucosio-dipendente (GIP) ed il polipeptide intestinale vasoactive egualmente funzionano per fare diminuire la produzione acida nello stomaco.,
Rilevanza clinica – Ipersecrezione
Un’eccessiva secrezione di acido gastrico può portare alla formazione di ulcere peptiche. Le potenziali complicanze delle ulcere peptiche includono sanguinamento eccessivo dovuto all’erosione attraverso un vaso sanguigno. Ci sono due farmaci principali usati per prevenire l’eccessiva formazione di acido. Antagonisti di H2 quale ranitidinebind ai ricevitori H2 che impediscono il legame di istamina e così riducono la secrezione acida.,
È importante notare che le altre due vie per la secrezione acida dello stomaco funzionano ancora, quindi la secrezione acida è solo ridotta e non completamente inibita. Inibitori della pompa protonica (PPI) come omeprazolobind alla H+- K+ ATPasi (pompa protonica), impedendo così il trasporto di ioni idrogeno nel lume dello stomaco. I PPI prevengono completamente la formazione di acido gastrico a causa del fatto che gli ioni idrogeno non sono in grado di reagire con gli ioni cloruro nello stomaco.
Rilevanza clinica – Acloridria
Questo è uno stato in cui vi è una diminuzione del volume di acido gastrico prodotto., L’acloridria può comportare un aumento del rischio di salmonella e colera. Ci sono una varietà di cause e ulteriori test devono essere intrapresi per accertare la causa per consentire un regime di trattamento mirato.