Un caso di intervallo QT prolungato e torsioni di punta dovute alla ciprofloxacina / Revista Española de Cardiología(Edizione inglese)

All’Editore,

Presentiamo il caso di un paziente maschio di 77 anni che è stato riferito con dolore addominale e febbre della durata di 3 giorni. Con la diagnosi di colangite, è stato iniziato il trattamento parenterale con ciprofloxacina 400 mg bid. Dopo 48 ore di trattamento antibiotico, è stato deciso di eseguire una colangio-pancreatografia retrograda endoscopica, ERCP., All’arrivo alla suite di endoscopia, il paziente ha avuto sincope senza prodromo, con recupero rapido. È stato ricoverato nel reparto di terapia intensiva e ha ripetutamente avuto tachicardia QRS polimorfica ampia con ritmo regolare, insieme a perdita di coscienza e movimenti tonico-clonici che hanno richiesto cardioversione elettrica in diverse occasioni.

Con la diagnosi di tachicardia ventricolare polimorfica e QT lungo (QTc, 596 ms) (Figura 1), è stato deciso di impiantare un elettrodo pacemaker temporaneo con stimolazione nell’apice ventricolare destro a frequenze inferiori a 80 battiti / min., Dopo questo, non ci sono stati nuovi episodi clinici o elettrocardiografici. Dopo 72 ore senza ciprofloxacina, la stimolazione temporanea è stata sospesa ed è stata osservata la scomparsa dei cambiamenti nella ripolarizzazione cardiaca.

Figura 1. Elettrocardiogramma dopo somministrazione di ciprofloxacina con QT di 620 ms e QTc di 560 ms: alterazioni diffuse nella ripolarizzazione cardiaca.

I valori di potassio e magnesio erano sempre entro i limiti normali., L’unico fatto insolito era che l’ecocardiogramma mostrava una leggera ipertrofia del setto interventricolare (12 mm nei segmenti apicale e medio).

Uno studio sulla perfusione miocardica alla dimissione non ha mostrato ischemia o difetti fissi e durante il monitoraggio il paziente non ha riportato ulteriori sintomi cardiovascolari.

Questo è stato un caso di un paziente con sincope cardiogenica in relazione a diversi episodi di tachicardia ventricolare polimorfica e torsioni di punta (TdP)., Il prolungamento della ripolarizzazione cardiaca nell’ECG espresso da un aumento dell’intervallo QT è associato ad un aumento dell’incidenza di aritmie ventricolari complesse e morte improvvisa.1

Numerosi farmaci non cardiovascolari sono associati al prolungamento della ripolarizzazione. Tuttavia, il gruppo di chinoloni e in particolare la ciprofloxacina (un antibiotico ampiamente usato nel nostro ambiente) non sono visti in gruppi ad alto rischio.2,3 Infatti, la ciprofloxacina è il chinolone meno correlato alla TdP rispetto alla levofloxacina o ad altri.,

Nell’ECG nei casi di QT lungo, il TdP viene avviato da un’extrasistole ventricolare che coincide con il picco dell’onda T del battito precedente (Figura 2). Questa extrasistole è generata spontaneamente nel tessuto di Purkinje da un fenomeno innescato da postpotenziali precoci, secondario a una ripolarizzazione più lunga del solito.

Figura 2. A: trama che mostra tachicardia ventricolare polimorfica non sostenuta, con l’esordio preceduto da un ciclo lungo-breve di contrazione ventricolare prematura (frecce nere)., B: trama che mostra sincope con tachicardia ventricolare polimorfica: torsades de pointes.

L’isoproterenolo è stato considerato come una terapia iniziale contro tali aritmie, ma il metodo migliore per prevenire un’ulteriore soppressione della TdP sopprimendo l’attività ectopica è l’aumento controllato della frequenza cardiaca mediante stimolazione esterna, fino a quando l’effetto farmacologico che lo causa è scomparso,4 come è successo con il nostro paziente dopo 72 h.,

Un punto di discussione è se questo effetto sulla ripolarizzazione è solo secondario al farmaco o parte di una predisposizione genetica con difetti “silenziosi” nei diversi canali ionici del miocardio. Per indagare su questo, sono state proposte strategie diagnostiche, dopo il quadro acuto, come studi farmacologici (adrenalina) o genetici per diagnosticare anomalie di ripolarizzazione intermittente o nascosta.,5

I meccanismi con cui i chinoloni inducono il prolungamento del QT non sono chiari: diversi autori hanno riscontrato anomalie nei canali del potassio di tipo IKr espresse dal prolungamento del potenziale d’azione e dalla dispersione della ripolarizzazione.6

Sebbene il fenomeno qui descritto sia insolito, è importante ottimizzare la cura nella pratica clinica con l’uso di ciprofloxacina, specialmente a dosi elevate e in pazienti predisposti al prolungamento del QT, come quelli trattati con diuretici non risparmiatori di potassio o con bradicardia basale significativa.

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