I.すべての医師が知る必要があるもの。
急性腎障害（AKI）は、腎機能の急激な低下として定義される。 伝統的なパラダイムは、最も影響を受ける腎解剖学の部分に基づいて、AKIを腎前病因、内因性腎臓病因、および腎後病因に分類する。 急性尿細管壊死（ＡＴＮ）は、ＡＫＩの内因性腎病因であり、尿細管細胞損傷をもたらす腎臓に対する長期の虚血性または毒性損傷で起こる。, “急性腎不全”、ＡＫＩ、およびＡＴＮは互換的に使用されることが多いが、ＡＫＩの原因はＡＴＮ以外にも多くの異なる原因があることを認識すべきである。 ＡＴＮの三つの主要な原因には、腎虚血、敗血症およびネフロトキシンが含まれる。 虚血後ATNは、あらゆる原因（重度の腎前疾患、長期の低血圧、手術、または敗血症）からの重度の腎虚血の設定で生じる。 それは典型的には四つの段階を経て進行する：
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開始：この段階は通常数時間から数日間続く。, この間、糸球体濾過率（GFR）は、腎血流の減少によって引き起こされる減少する。 尿細管内のキャストは濾液の流れを妨げ、損傷した尿細管上皮を通る濾液の逆流がある。
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拡張：GFRは減少し続けるか、または低いままである。 尿細管細胞への継続的な虚血性損傷および重大な炎症がある。
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メンテナンス：通常1-2週間続きます。 尿の出力は最も低くあり、尿毒症の徴候は起こるかもしれません。 この段階の間に、細胞の増殖および尿細管上皮の再確立がある。,
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回復：管状細胞の修復および再生によってマークされる。 GFRは、ゆっくりと病前の状態に改善されます。 回復期は、上皮コール機能の回復の遅れによって引き起こされる活発な利尿によって複雑になり得る。
ATNを誘導することができる腎毒性薬には、アミノグリコシド、アンホテリシン、シクロスポリンおよびタクロリムス、サルファ薬、シスプラチン、アシクロビル、造影剤、およびペンタミジンが含まれる。,
ATNを引き起こす可能性のある内因性毒素には、ミオグロビン尿症、ヘマグロビン尿症、結晶性誘発性腎症（腫瘍溶解症候群で見られる）、および多発性骨髄腫
ATNは良性の状態と見なされるべきではない。 ATNおよびAKIの他の原因は、長期入院、コストの増加、および死亡率を含む望ましくない短期的な結果と関連していることがよく認識されている。 ATNはまた、慢性腎疾患への進行、末期腎疾患、および長期死亡率を含む負の長期転帰と関連している。, ATNに関連する死亡率は、入院患者では37％、集中治療室（ICU）患者では78％である。 ほとんどの患者がATNの急性エピソードから回復するが、ATNによる末期腎疾患の患者の割合は上昇しており、最近では全国データに基づいて3.5％であるこ
II.診断確認：あなたの患者は急性尿細管壊死を持っていることを確信していますか？
AKIの診断は、2012年の腎臓病：グローバルアウトカムの改善（KDIGO）臨床実Practiceガイドラインによって、血清クレアチニンの上昇0の三つの基準の一つまたは,3mg/dL48時間の期間にわたって、血清クレアチニンの1.5倍のベースライン前の7日以内の増加、または尿量<0.5mg/kg/hr6時間。 AKIの診断が確立されたら、病因を決定しなければならない。 ATNは、入院患者におけるAKIの別の一般的な原因である腎前疾患と最も頻繁に区別する必要があります。
腎前疾患は、尿細管損傷の証拠なしに腎臓の低灌流状態を特徴とする。, 腎臓および腎前疾患の低灌流状態を指す可能性のある検査室評価には、低尿ナトリウム、ナトリウム分画排excretionの減少（FENa）（1.0％未満）、尿浸透圧の上昇、および血中尿素窒素/クレアチニン比の上昇が含まれる。 これらの所見はすべて保存された尿細管機能および低灌流状態に対する適切な応答を示した。
長期の低灌流およびその後の尿細管細胞の損傷により、ATNが発症する。 尿ナトリウムおよびフェナは、尿浸透圧の低下とともに増加する。, しかし、進行した慢性腎不全、利尿療法、ミオグロビン尿症、敗血症、肝硬変、およびcontrast誘発性腎症では、これらの指標は信頼できない可能性がある。 遠心分離された尿の顕微鏡分析における腎尿細管上皮細胞、上皮細胞キャスト、および泥brown色粒状キャストの存在は、診断を行うのに役立つであろ
腎前疾患とATNを区別するためのゴールドスタンダードは、液体充填に対する応答である。, 正しい容積の枯渇に十分な流動充填が与えられ、血清のクレアチニンが24-72時間以内に正常に戻らなければ、これはATNを表すと考慮されます。
通常、ATNの診断には腎生検は必要ありません。 しかし、病歴、臨床的特徴および検査所見が混乱している場合、腎臓生検が診断を確立する可能性があります。
A.歴史パートI：パターン認識：
歴史はATNの原因を特定するために非常に重要です。, ＡＴＮと診断された患者は、しばしば腎臓損傷自体から無症候性であり、提示する症状は、通常、腎機能障害の根本的な原因によるものである。例えば、長期の腎低灌流からＡＴＮを有することが判明した患者は、容積枯渇（orthostasis、嘔吐または下痢の病歴など）に関連する症状を呈することがある。). 同様に、横紋筋融解症によって引き起こされるATNは、びまん性筋痛を伴うことがある。,
非ステロイド性抗炎症薬、アミノグリコシド、化学療法および最近の放射線管理を含むAKIに関連する薬物に注目しながら、投薬調整を行う必要があ 敗血症の徴候の有無にかかわらず、感染の症状は誘発されるべきである。
B.歴史パート2：有病率：
ATNの発生率および有病率は、AKIを決定するために使用されるさまざまな定義のためによく知られていない。 これは、AKIの多くの疫学的研究が病因を決定しないという事実によってさらに悪化する。, KDIGO基準を用いた2012年のメタアナリシスでは、akiを取得した病院の発生率は21％であると推定されている。 これまでの研究では、ATNがAKIの最も一般的な病因であり、症例の約45％を占めることが示されています。
C.歴史パート3：急性尿細管壊死を模倣することができる競合する診断
NA
D.身体検査所見。
ATNは、通常、有意な身体検査所見なしに提示する。 身体検査への変更が発生した場合、それらは通常、尿毒症またはATNの根本的な原因のいずれかによるものです。, 血液量減少はＡＴＮの根底にある原因を示し，重度の容積過負荷は緊急透析の必要性を示す可能性があるため，容積状態に注意を払わなければならない。
尿毒症所見の例には、心膜摩擦摩擦、asterixisおよび皮膚のexcoriationsが含まれる。 患者の評価は、横紋筋融解症または体積枯渇による起立性低血圧に関連するびまん性筋肉圧痛を明らかにすることができる。 身体検査の一環として、尿の排出量を測定して、患者が乏尿または無尿であるかどうかを判断する必要があります。
E.どのような診断テストを実行する必要がありますか？,
AKIの診断評価には、一般に、障害が腎前、内因性腎、または腎後のいずれであるかを特定することが含まれる。 同様に、患者にATNがあるかどうか定めることを試みることでprerenalおよびpostrenal原因は除外されるべきです。 障害が”腎臓”原因であると判断されると、診断作業はどの”腎臓”病理が発生したかを決定することに切り替わります。
したがって、最初の評価には以下が含まれるべきである。
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尿分析–顕微鏡的および化学的の両方が有用であろう。, 尿の顕微鏡検査の粗く粒状、泥だらけの茶色の鋳造物、または腎臓の尿細管上皮細胞の存在は管状の傷害があることを示します。 尿分析はまた、糸球体腎炎（赤血球キャスト、異形性赤血球）、ミオグロビン尿症（血液の化学的評価は陽性であるが、顕微鏡上の赤血球は存在しない）の可尿電解質-尿中ナトリウムおよびFENaの両方が、腎前疾患とATNを区別するために使用されているが、FENaが好ましい試験である。, 計算されるFENa（血漿クレアチニンx尿ナトリウム）/（血漿ナトリウムx尿クレアチニン）x100;1％未満は、腎臓が不透過されているが、腎臓の濃縮能力はそのままであることを示す。 低灌流または毒性薬物効果が尿細管細胞損傷を引き起こすため、尿細管はもはやナトリウムを保持して尿を濃縮することができず、FENaの増加をもたらす。 2％以上のFENaは、通常、ATNのカットオフで使用されます。
慢性腎疾患または利尿剤の使用は、正確さを変えるか、またはFENaを完全に無効にする可能性がある。, さらに、ミオグロビン尿症、敗血症、コントラスト誘発性腎症、および他の疾患プロセスの設定におけるATNは、低尿ナトリウムおよびFENaを1％未満に引き起こ したがって、FENaは診断を支援するのに有用であり得るが、臨床シナリオ全体を考慮に入れなければならない。
尿素の分別排excretionは利尿薬の影響を受けず、したがって尿ナトリウムが上昇する低灌流状態でより正確に提供することができると考えられてい, 尿素（FEUrea）の僅かの排泄物は腎臓の低灌流の方により少しにより35%傾き、腎臓の管状の病理学への50%ポイントより大きい。
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腎超音波-このテストは二つの理由で有用です。 第一に、それは水腎症を排除することを可能にし、したがって腎後の原因をより少なくする。 第二に、それはベースラインクレアチニンの非存在下でATNを考慮するとき特に有用であるかもしれない慢性の腎臓病（小さい縮められた腎臓、polycystic腎臓）の証拠を提供するかもしれません。,
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治験用バイオマーカー–尿細管損傷およびATNの早期診断に血清および/または尿中バイオマーカーを使用することに最近の関心があったが、現在、米国での使用
上記のように、腎生検は通常、ATN患者の評価に必要ではなく、病歴および検査所見がATN以外の診断を示唆する場合には、通常、腎臓専門医によって
F.この診断に関連する過剰利用または”無駄な”診断テスト。
なし
III。, デフォルト管理
ATNの診断が行われると、腎回復の経過を確実に変化させることはほとんど示されていない。 したがって、入院患者におけるATNの発症を予防するための戦略が最も重要である。 大手術、敗血症、膵炎、または重度の体積枯渇を受けている患者を含む、ATNを発症するリスクが最も高い患者に注意を払うべきである。 併存性慢性腎疾患、糖尿病、肥満、進行性悪性腫瘍、および栄養不良を有する患者もまた、虚血後ATNのリスクが高い。,
リスクが最も高い人では、体積状態の詳細な監視、血圧の大きな低下を避けるための降圧剤の管理、およびネフロトキシンの回避が役立ちます。 Contrast誘発性腎症を予防するための手段には、低容積造影の利用、静脈内水分補給、および密接に間隔をあけた対照研究の回避が含まれる。
ループ利尿薬、ドーパミン、および他の様々な薬理学的療法がATNの治療のために調査されているが、転帰を改善することは証明されていない。, KDIGOガイドラインは、akiの治療にループ利尿薬を使用することを推奨しています。 Ａｋｉの追加腎毒性を回避し，合併症を管理するためには，引き続き注意が必要である。
A.即時管理
非ステロイド性抗炎症薬（Nsaid）、アミノグリコシドおよび造影剤などの腎毒性薬の中止が必要である。 不注意に腎灌流を減少させるか、または直接腎毒性である可能性のある追加の薬物を開始しないように注意する必要があります。, 動物モデルは、虚血ATN後の自己調節および腎血流の変化を示している。 長期ＡＴＮ患者の腎生検では新鮮壊死性尿細管細胞が認められ，虚血性損傷の再発を示した。
これらの研究は、ATNが発症すると、腎臓は腎臓灌流の軽度の減少さえも信じられないほど感受性が高いと信じるべきである。 これらは容積の枯渇、透析、敗血症および抗高血圧薬の薬物によって引き起こされる血圧の変動から来るかもしれません。
必要に応じて、平均動脈圧を維持するために昇圧剤を使用すべきである。, 腎灌流を維持するためにどの昇圧剤が最善であるかは不明である。 “低用量”または”腎投与”ドーパミンを使用することは、臨床試験では効果がないことが証明されている。 血行動態の変動による再発傷害を防ぐためには、適切な容積状態を維持することが最も重要である。 毎日の重みと入力と出力の厳密な監視は必須です。
ATNが疑われる場合は、診断評価および治療を支援するために腎臓専門医に相談する必要があります。, ある研究では、急性腎不全のICU患者における腎臓専門医との早期相談は、icu滞在の死亡率および期間を改善することが明らかになっている。 そうは言っても、いつ腎補充療法（RRT）を開始すべきか、またはどのタイプの透析を使用すべきかについてのコンセンサスはありません。
KDIGOガイドラインは、生命を脅かす流体、電解質または酸塩基状態の変化が存在する場合に、rrtを緊急に開始することを推奨している。, これらの適応症が存在しない場合、より広範な臨床文脈および血中尿素窒素およびクレアチニンを含む検査室値の傾向を使用して、RRTを開始する 早期または予防的な腎置換療法が有益であるかどうかは、進行中の調査領域である。
ATNはタンパク質異化を誘導し、異化状態がより重度であるほど死亡率が高くなる。 骨格筋からのアミノ酸の過剰な放出があり、それに伴う糖新生の増加がある。, この異化状態は、既存の栄養失調、敗血症および透析の開始によって増強することができる。
患者の最適なタンパク質とカロリー摂取量を決定するために、個々の評価のために栄養士に相談することは、最適な栄養サポートを提供するのに役立
B.管理を導くための身体検査のヒント。
上記を参照してください。
C.管理に対する応答および調整を監視するための実験室試験。,
一般に、患者がAKIを発症している間、維持段階および患者が回復している間、血清電解質の毎日のモニタリングを監視する必要があります。 最初に、実験室は血清のクレアチニンの継続的上昇のための監視と同様、高カリウム血症およびアシドーシスのための監視のために使用されます。
回復期に、患者は、結果として生じる低カリウム血症および血液量減少を伴う有意なATN後利尿を発症し、さらなる腎不全を伝播することがある。 AKIが安定すれば、監視の化学の頻度は減らすことができる。
D., 長期管理。
NA
E.管理の一般的な落とし穴と副作用
NA
IV.共病変を伴う管理
NA
A.腎不全。
標準管理に変更はありません。
B.肝不全。
標準管理に変更はありません。
C.収縮期および拡張期心不全
アンジオテンシン変換酵素阻害剤（ACE-Is）を含む血圧薬は、上記の腎灌流の変化に関連する理由からATNに保持されるべきである。, ループ利尿薬は上記のようにＡＴＮの経過を変化させないが、心不全患者における容積過負荷に対しては依然として適応されるであろう。 尿細管損傷がある間、患者はループ利尿薬に反応しないかもしれないことを認識しなければならない。
D.冠動脈疾患または末梢血管疾患
標準的な管理に変更はない。
E.糖尿病またはその他の内分泌問題
乳酸アシドーシスのリスクのために腎不全患者ではメトホルミンを避けるべきである。, ATNがインスリン抵抗性の状態を作り出すことができる間、外因性のインスリンの効果はまた減らされた腎臓の整理が延長された原因であるか したがって、インスリンスライディングスケールを注文する場合は、標準スライディングスケールへの
F.悪性腫瘍
標準管理に変更はありません。
G.免疫抑制（HIV、慢性ステロイドなど）).
標準管理に変更はありません。
H.原発性肺疾患（COPD、喘息、ILD）
標準管理に変更はない。
I., 胃腸または栄養の問題
上記に記載されている栄養の問題。 それ以外の場合は、標準管理に変更はありません。
J.血液学的または凝固の問題
標準的な管理に変更はありません。
K.認知症または精神疾患/治療
標準的な管理に変更はありません。
A.入院中のサインアウトの考慮事項。
上記のように、ATNの管理は、主にAKIの合併症のモニタリングと治療を含む。 特に患者が高カリウム血症またはアシドーシスの問題があったら点検は化学を点検することを含むかもしれません。, また，非乏尿性腎不全が乏尿性腎不全に進行する可能性があるＡＴＮの初期段階において，尿量のモニタリングが必要であることが予想される。
B.予想される滞在期間。
滞在期間は、患者のATNに伴う合併症および腎損傷の病因によって大きく異なり得る。 滞在期間は腎臓のhypovolemic hypoperfusionによる比較的軽度ATNのための2-3日から腎臓の取り替え療法を要求する非常に病気の患者のための週に及ぶかもしれません。
C., 患者が退院の準備ができているとき。
患者は、血清クレアチニンおよび同時代謝障害の安定化、または長期透析および外来透析の手配が必要であるとの決定のいずれかを有する必 上記のように、一部の患者は非常に重要なポストATN利尿を開発することができます。 患者はポストATN利尿の厳しいケースで入院させてとどまる必要がある場合もあります。 これらの患者は、体積の枯渇および低カリウム血症の影響を受けやすい。
D., クリニックフォローアップの手配
NA
クリニックフォローアップをいつ手配すべきか、誰と手配すべきか。
AKIは、慢性腎疾患または末期腎疾患への進行のための独立した危険因子であることが見出されている。 したがって、少なくとも、腎機能は、慢性腎疾患への解決または進行のいずれかを決定するために、ATNのエピソードの3ヶ月後に評価されるべきである。 急性電解質または体積の問題が放電時に完全に解決されない場合は、より緊密な追跡が保証される可能性があります。,
最高のクリニックの最初の訪問を可能にするために、退院前にどのようなテストを実施すべきか。
排出時のクレアチニンを文書化する血清化学。
外来の前または当日にどの検査を外来患者として注文する必要がありますか。
血清化学は、フォローアップ時にクレアチニンおよび電解質を文書化する。
E.配置の考慮事項。
ATNの重度の症例では、腎置換療法が必要であり、回復が長期にわたって必要となり、外来透析の配置が必要となることがある。
F.予後および患者カウンセリング。,
患者の大半は、典型的には7-21日間持続する腎不全期を有するATNから回復する。 ただし、最初の侮辱の重大度によって、腎臓の回復への時間は頻繁に延長することができ、患者は月の間透析を要求するかもしれません。
A.コアインジケータの標準とドキュメント。
NA
B.適切な予防および再入院を防止するためのその他の措置。
NA
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