一世紀以上前、二つの生理学者、Otto FrankとErnest Starlingは、拡張期の間に心臓がより多くの血液でいっぱいになるにつれて、収縮期 それではフランク-スターリング法を説明します。
この関係を理解するために、心室の壁にズームインしましょう。 これらの壁の大部分は、短い分岐した心筋細胞で構成されており、他方の隣に詰め込まれています。, さらにズームインすると、筋肉細胞の内部を見ると、筋原線維の束、または肉腫の長い鎖が見えます。 Sarcomereは引き締まることができる筋肉の最も小さい構造です従ってそれは”筋肉の基本的な収縮単位を考慮しました。 サルコメアは、その境界と中央にM線を形成する二つのZディスクを持っています。 Z円盤にはアクチンタンパク質からなる細いフィラメントが付着している。 これらのアクチンフィラメント構造の極性という両方のフィラメントを見て異なります。, 私たちは、尖った端が”マイナスの端”であり、M線に向かって指し、尾端がZディスクに取り付けられた”プラスの端”である矢印のように考えることがで ちょうど矢印のように、アクチンフィラメントは一方向にのみ移動することができます：それが指している方向。 Ｍ線にはミオシンフィラメントが付着しており，二つの球状頭部を有するミオシンタンパク質の太い束である。 筋収縮の間、ミオシンヘッドはアクチンフィラメントにつかまり、二つのZディスクを近づけるMラインに向かって引っ張ります。,
全体的に、緊張の量、または収縮期の間の筋肉収縮の力は、アクチンに結合するミオシン頭部の数に依存する。 そして、この数は、アクチンフィラメントとミオシンフィラメントの間の重複部分の長さに直接依存する。 重なり合うセクションの長さは、サルコメアの全長に依存する。 そして、サルコメアの長さは、拡張期の間に心室を満たすどのくらいの血液に依存します-それは全体の筋肉壁を伸ばし、その中の各サルコメアがどのように伸びるかに影響を及ぼすためです。, この関係は、心臓の長さと張力関係として知られており、x軸上のサルコメアの長さまたは心室拡張末期ボリュームとy軸上の収縮、または収縮期、中に、心室内で開発された張力または圧力で、このグラフによって示すことができます。
それでは、心室がほとんど空であり、血液がほとんどないと想像してみましょう。 これは、心室壁の筋肉を伸ばすものがないことを意味するので、肉腫の長さは本当に短いです。, この長さで、二つのZディスクは、それぞれの近くに引っ張られ、さらに収縮のための多くの余地はありません。 さらに、サルコメアの両側からのアクチンフィラメントは、M線を横切り、重なっている。 アクチンは正中線に向かって一方向にしか引っ張ることができないので、ミオシンはアクチンフィラメントを正しい構造極性で取り付けて引っ張らなければならない。 したがって、アクチンフィラメントが重なると、ミオシンは間違った極性を持つ反対側からのアクチンフィラメントによって自身のアクチンフィラメントに結合するのを妨げられる。, その結果、非常に少数のmyosinアクチンの付属品はなされ、セルはシストレールの間に非常に弱くだけ引き締まることができます。 グラフ上では、原点の近くで見ることができ、心筋線維の短い長さは低い収縮力に対応する。
心室が静脈を通って戻ってくるより多くの血液で満たされるにつれて、その壁はますます伸び、それは筋肉細胞のすべての肉腫を伸ばします。, これは、より多くのスペースがあり、より多くのミオシンヘッドがアクチンと適切に相互作用し、その結果、収縮中により多くの力、または緊張を作り出すことができるアクチン重複がないことを意味する。 グラフを見ると、これは体積が増えるにつれて力が増えるにつれて曲線が着実に上向きに動くようになります。 このストレッチは、最大点を超えるまで続くことができ、その後、物事はあまりにも伸ばされ始めます。 これは、Zディスクが遠く離れていることを意味し、アクチンとミオシンフィラメントの間にはほとんど重なりがなく、アクチンはミオシンから手の届かないところにある。, その結果、アクチンに付着し、それをM線に向かって引っ張ることができるミオシンヘッドの数が減少しました。 これは収縮力の減少につながるので、曲線は再び落ち始めます。