説明
リポタンパク質（a）の概略図。 Ｌｐ（ａ）のａｐｏ（ａ）成分が大きな不均一性を有する複雑な分子であるという事実の結果として、血漿Ｌｐ（ａ）濃度はａｐｏ（ａ）サイズに反比例している。 おそらく当然のことながら、このレベルの複雑さを考えると、Lp（a）の25以上の遺伝的形態が存在することが知られているので、血漿レベルを決定する, これは、順番に、異なる集団間で心血管リスク予測のための影響を持っています。
適応症/用途
コペンハーゲン心臓研究では、Kamstrupらは、Lp（a）の遺伝的上昇が心筋梗塞のリスク増加と関連していることを見出した。 さらに、いくつかの前向き疫学研究は、心血管疾患におけるLp（a）の因果関係を示している;したがって、Lp（a）の測定は、グローバル心血管リスク評価のコンテキスト内の心血管リスクの決定要因として使用することができる。,
村松らによる研究は、冠動脈疾患を有する個体において、高レベルのLp（a）を有する個体は、シンキャップ線維性皮膚腫（TCFA）として知られる脆弱なプラークの形態のより大きな有病率を有することを示した。 研究者らは、TCFAが23mg/dL以下のLp（a）レベルの患者の25％と比較して、25mg/dL以上のLp（a）レベルの患者の11％で発生することを見出した。, Langstedらは、Copenhagen General Population StudyおよびCopenhagen City Heart Studyからのデータを用いて、Lp（a）血漿レベルの上昇が虚血性脳卒中リスクの増加に関連し得るという証拠を見出した。 研究者らは、93mg/dL以上のLp（a）レベルの人は、1.60の虚血性脳卒中のための多変数調整されたハザード比を持っていたことを報告し、Lp（a）レベルが10mg/dL,
Lp（a）は、心血管リスクを決定するための唯一のテストとして単独で使用することは推奨されず、むしろ伝統的な心血管リスク因子の評価と組み合わせるための追加の尺度として使用することが推奨される。 Ｌｐ（ａ）の測定は，中間リスク患者または試験結果が治療または既知の心血管危険因子の治療の積極性に影響を及ぼす患者において最も有用である。,RidkerとLibbyが指摘したように、Lp(a)の評価が一次予防における全体的なリスクに真に予後情報を追加するかどうかは不明であるが、ほとんどの研究では、Lp(a)は、他のリスク要因、特にLDL-Cレベルの上昇の存在のために、すでに高いリスクであることが知られているものに対して予測値を有する。,
考慮事項
Lp(a)の商業アッセイの標準化は、apo(a)サイズへの依存のために問題となっているが、Lp(a)を独立して測定し、apo(a)サイズとは別に測定できる商業アッセイは、多くの参照研究所で利用可能になっている。
いくつかの前向き研究は、Lp（a）の最高レベル（トップ5-10％）に達するまで、リスクの増加は非常に小さいように、Lp（a）は非線形の方法で心血管リスクを予,
慢性腎臓病または既知の冠動脈疾患を有するものなど、特定の高リスク群におけるLp（a）のバイオマーカーとしての使用に関するデータは、議論の余地がある。
Lp(a)の非常に高いレベルはほぼ完全にLDLコレステロールの同時に高いレベルを持つ患者に限定されているように見える観察は、問題にLp(a)増加した心血管リスクの独立したマーカーとしての使用をもたらし、LDLコレステロールとの相互作用によって提示される制限を強調している。,
高用量ナイアシンを除いて、Lp（a）レベルを低下させる介入はほとんど見つかっていない。 特にLp(a)の変更で目標とされる療法はまた論争の的になる残ります。
Lp(a)を下げるための効果的な方法としてのアフェレーシスの使用に関する新たなデータがあります。 これについては承認されていないが、最近の試験では、Lp（a）が他のアポリタンパク質B-100（apoB）の減少に伴って実質的に低下することが示されている。