胃は、予備消化および摂取された可能性のある潜在的な病原性微生物を破壊する原因となる胃腸器官である。 それは1.5-3.5の間で変わることができるpHの酸性環境です。
この記事では、胃酸の産生、これの調節、およびこのプロセスがうまくいかなかったことに起因するいくつかの臨床状態について概説します。
塩酸生産
HClは、胃の頭頂細胞によって産生される。, まず、水（H2O）と二酸化炭素（CO2）が頭頂細胞の細胞質内で結合して炭酸（H2CO3）を生成し、これは炭酸脱水酵素によって触媒される。 炭酸はそれから水素イオン（H+）および重炭酸塩イオン（HCO3-）に自発的に分離します。形成された水素イオンは、Ｈ＋-Ｋ＋Ａｔｐアーゼイオンポンプを介して胃内腔内に輸送される。 このポンプは、ATPをエネルギー源として使用して、カリウムイオンを胃の壁細胞にh+イオンで交換します。,
重炭酸塩イオンは、塩化物イオン（Cl-）と引き換えに重炭酸塩イオンを細胞から輸送する陰イオン交換体と呼ばれるトランスポータータンパク質を介 この塩化物イオンは塩化物チャネルによって胃内腔にそれから運ばれます。これにより、胃内腔内に水素イオンおよび塩化物イオンの両方が存在する。 それらの反対の電荷は、それらが互いに会合して塩酸（HCl）を形成することにつながる。,
酸産生の制御
安静時には、頭頂細胞膜内に存在するH+-K+Atpアーゼの数は最小限である。 残りは頭頂細胞のtubulovesiclesの内で隔離されます。 刺激に小胞は膜にH+-K+ATPaseの高められた挿入をもたらす細胞膜と溶け、こうして酸生産を高める胃に水素イオンの高められた動きをそれ故に可能に
酸生産の増加
酸生産が増加する三つの方法があります。, これらのうちの最初のものは、迷走神経から放出されるAChを介して行われる。 これは、食物を見たり噛んだりすると活性化され、迷走神経を介して頭頂細胞の直接刺激につながる消化の頭部期の間に第一に放出される。 それはまた消化力の胃段階の間に本質的な神経が迷走神経によってAChの生産を刺激する胃の膨張を検出するとき作り出されます。
主な調節経路は、胃のG細胞から分泌されるホルモンガストリンを含む。, G細胞は迷走神経、ガストリン関連ペプチドと蛋白質の消化力によって作り出される胃内腔のペプチドによって活動化させます。 G細胞の活性化は、それが頭頂細胞に到達するまで、血液中に放出され、血液を通って移動するガストリンの産生をもたらします。 ガストリンはまた高められた小胞の融合を引き起こすカルシウムレベルを上げる頭頂の細胞のCCKの受容器に結合します。
最後に、胃のenterochromaffinのようなセルは頭頂のセルのH2受容器に結合するヒスタミンを分泌します。, これらの細胞は、ガストリンおよびAChの存在に応答してヒスタミンを放出する。 この向上につなが融合した、二次メッセンジャーキャンプに対してカルシウム、その他の方法。
酸生産を減少させる
酸生産を減少させることができる多くの方法がある。
これらの最初のものは、食事の間に空腹時に酸が蓄積することによるものです。 酸のこの増加はdの細胞からのsomatostatinの生産によってgastrinの分泌を禁じる胃内のより低いpHをもたらします。, 食物がchymeに分解されると、それは十二指腸に入り、腸胃反射を引き起こす。 この反射は、上部腸に過剰な酸がある場合、タンパク質分解生成物の存在、ならびに粘膜への過剰な刺激によって、小腸の膨張によって刺激され得る。 抑制性シグナルは、腸神経系を介して胃に送られるだけでなく、胃の髄質低下迷走神経刺激へのシグナルも送られる。 腸胃反射は、腸がすでに満たされているときに胃排出を遅くすることが重要である。,
十二指腸内のchymeの存在はまた、消化を完了する上で様々な重要な役割を果たすコレシストキニンおよびセクレチンを放出するために腸内分泌細胞を刺激するだけでなく、胃酸分泌を阻害する。 セクレチンは十二指腸のS細胞によって胃に余分な酸の生産があるとき解放されます。
ブドウ糖依存性インスリノトロピックペプチド（GIP）および血管作用性腸ポリペプチドを含む他のホルモンもまた、胃の酸産生を減少させる働きをする。,
臨床的関連性-過剰分泌
胃酸の過剰分泌は、消化性潰瘍の形成につながる可能性があります。 消化性潰瘍の潜在的な合併症には、血管を通る侵食による過度の出血が含まれる。 過度の酸形成を防ぐために使用される二つの主要な薬物があります。 ヒスタミンの結合を防ぐH2受容器へのranitidinebindのようなH2拮抗薬はこうして酸の分泌を減らし。,
胃酸分泌のための他の二つの経路が依然として動作することに注意することが重要であり、したがって、酸分泌は減少し、完全に阻害されない。 オメプラゾールなどのプロトンポンプ阻害剤（Ppi）は、H+-K+Atpアーゼ（プロトンポンプ）に結合し、それ故に胃内腔への水素イオンの輸送を防止する。 Ppiは完全に胃の塩化物イオンと反応できない水素イオンによる胃酸の形成を防ぎます。
臨床的関連性-塩酸
これは、産生される胃酸の量が減少している状態である。, Achlorhydriaはサルモネラおよびコレラの高められた危険で起因できます。 さまざまな原因、さらに試験が行われなければならず確認のために標的治療する。