概要
ジフルオロエタンは、様々なコンピュータクリーナーの有効成分であり、アクセスの容易さ、陶酔効果の迅速な発症、および現在の尿薬物スクリーン上の検出可能性の欠如のために、ティーンエイジャーによってますます虐待されている。 この物質は様々な臓器系に有害な影響を及ぼしますが、腎臓への影響はほとんど報告されていません。, 次の症例報告は、ジフルオロエタン吸入剤を乱用している患者における急性腎損傷の開発トピックに新しい情報を追加します。 さらに、長期にわたるジフルオロエタン乱用と、他の素因となる危険因子がない場合の慢性腎疾患の発症との間の可能な関係を示す最初のものの一つである。
1. はじめに
ジフルオロエタン（DFE）、”ダストオフ”コンピュータクリーナーなどのエアロゾルスプレーの有効成分は、特にティーンエイジャーの間で、乱用の人気のある, アクセスおよび供給の容易さが原因で、difluoroethaneの乱用の発生そして流行は増加しています。 高校生の約11％が、DFE、ペイントシンナー、亜酸化窒素などの吸入剤を少なくとも一度は実験していると報告しています（表1）。 急性腎臓損傷（AKI）、血管浮腫、凍傷、心筋症、骨格フッ素症、および使用から数分以内に生じる致命的な不整脈を含むDFEに関連する潜在的な有害な影響についての幅広い知識が広がっている（表1）。, ジフルオロエタンが腎機能に及ぼす影響について報告されている症例はほとんどなく、DFEと慢性腎臓病（CKD）との関連について記述されている症例はまだありませんでした。 以下の症例は、ＡＫＩおよびＣＫＤの両方につながるＤＦＥ毒性を呈する患者について述べたものである。,
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2., ケースプレゼンテーション
うつ病の既知の歴史を持つ32歳の白人男性は、自殺未遂中に長引くDFE虐待に続く暴力的な爆発の後、警察を伴って救急 入院時、彼は感情的に不安定であり、警察との物理的な口論のために左肩と上肢に打撲傷を負っていた。 彼は最初は混乱し、口頭で虐待されていましたが、六時間以内に彼は指向し、協力的で、信頼できる歴史を提供することができました。,
患者は、彼が昨年のために週に数日キーボードクリーナーをハフしていたと述べました;しかし、頻度は毎日数回に先月にわたって増加していました. うつ病以外に、患者は他の既知の医学的問題を抱えていなかった。 彼は腎臓病の個人または家族歴を否定した。 患者はアルコールを飲むことを拒否し、彼は前の二年間のために一日あたりのタバコの半分パックを喫煙を報告しました。 彼はDFEを除いて他の薬物乱用を否定した。 彼は非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）の使用を報告しなかった。, ジフルオロエタン乱用のこのエピソードの間、彼は意識の喪失はなかったが、彼の自己報告されたベースライン精神状態に戻った後でさえも持続する恐ろしい視覚および聴覚幻覚および不安を経験した。
最初のラボでは、21,000のWBCカウント81％の多形核優位性、1.5mg/dLの上昇したクレアチニン、10mg/dLのBUN、54mL/分/1.73m2のGFR、乳酸アシドーシス、350U/Lのクレアチンキナーゼ、3.1％のカルボキシヘモグロビンレベルを明らかにした。, 尿検査は、3+タンパク尿、中等度の血液、14赤血球、3Wbc、および3硝子キャストのために有意であった。 彼は陰性尿薬スクリーンを持っていた。
患者は、入院前に救急部門にいる間、鼻カニューレによってバンコマイシンおよびピペラシリン-タゾバクタム、静脈内0.9％生理食塩水、および酸素の単一 次の24時間にわたって、彼は静脈内の液体および酸素を受け取り、その後乳酸、クレアチンキナーゼ、および白血球数の正常化を行った。 彼のクレアチニンは1.3mg/dLに下がった。, しかし、入院まで36時間、血清クレアチニンは2.3まで上昇し、カルボキシヘモグロビンは3.6％まで上昇したが、尿量は安定していた（図1）。 繰り返し尿検査は、2のRBC、陰性のタンパク尿、および感染の証拠を有する少量の血液を示した。
彼の通常の生理食塩水の注入は、生理食塩水と重炭酸塩に移行したが、患者がそうようを発症した後に中止されました。 最終的に、彼は75ml/時間で通常の生理食塩水に移行した。 腎超音波では、大きさ、萎縮、嚢胞性病変の変化なしに、医学的腎疾患と一致する両方の腎臓のエコー原性の増加を示した（図2）。 したがって、患者は入院前にある程度の慢性腎疾患（ＣＫＤ）を有していた可能性が高い。, その後三日間、彼はその後のクレアチニンの改善と尿検査の正常化と静脈内通常食塩水を受け続け、1.6のクレアチニンで退院した。
3. 考察
吸入後に脳内のDFE濃度が急速に上昇し、幸福感を引き起こすが、数分以内に脳内でもレベルが低下する（表1）。 腎臓は高度に灌流された器官であるため、患者のＡＫＩおよびＣＫＤは高濃度のＤＦＥ沈着に関連している可能性がある。 ラットモデルは腎臓がDFEの蓄積に敏感であるかもしれないことを示し、理論化されたaldehydic代謝物質（表1）はおそらくDFEの毒性に腎臓をし向けることがで, しかしながら、これまでの毒性は慢性投薬試験では報告されていない。 アヴェラ他 ジフルオロエタンの0.32秒にさらされたラットにおける投与用量の4％の総取り込みのうち、30％の全体的な腎取り込みを示した。 彼らはまた、ジフルオロエタン濃度が8分で測定されたすべての組織のうち、腎臓で最も高いことを示し、腎臓がDFE負担の影響を受けやすいことを Keller et al., ラットモデルで腎臓にジフルオロエタン代謝産物の蓄積が存在することを示したが、蓄積が腎臓内で特異的にどこで起こったのか、またはどのくらいの期間は見なかった。 さらに、DFEの副生成物の沈殿が慢性の直接腎毒性の効果をもたらすかどうか定める長期フォローアップがありませんでした。
患者の最初のAKIは0.5％の尿中FeNaおよび37％のFeUreaを有する腎前に現れた。, 入院時の最初のAKIは横紋筋融解によるものであった可能性があるが、流体蘇生後のクレアチニンの増加およびクレアチンキナーゼの正常化は、虚血性事象の遅延または潜在的に腎毒性代謝物の蓄積の遅延などの別のメカニズムを示唆している。 興味深いことに、彼のcarboxyhemoglobinとともに増加し、クレアチニンの煙た。 これがDFEの知られていた代謝物質ではないので、これの後ろの理由は知られていません。 繰り返し尿検査ではキャストは認められず，直接管状損傷は起こりにくかった。,
二つのケースレポートは、DFE使用の設定でAKIを説明しています。 両患者ともＤＦＥ乱用による意識消失後にＡＫＩを発症した三十代の男性であった。 遅発性ＡＫＩを伴うこの症例報告とは異なり，入院時に腎損傷を呈し，静脈内液で解決したため慢性腎損傷の証拠はなかった。 ＡＫＩは脱水に続発し，もう一つは横紋筋融解または低灌流に続発すると仮定したが，いずれもジフルオロエタンの直接的な毒性作用の可能性について述べた。, 本症例は横紋筋融解症の解消と積極的な水分補給によるクレアチニンの初期改善にもかかわらず，患者の腎機能が再び低下し，遅延毒性の可能性を示唆する点でユニークであった。
この患者の腎超音波所見はckdと一致しており、高血圧、糖尿病、またはNSAIDを使用していない32歳以外の患者における予期しない所見であった。 彼はCKDに彼をし向け、CKDの知られていた家族歴がなかった薬物を取りませんでした。, CKDの危険因子の欠如により、超音波所見は慢性ジフルオロエタン乱用に続発していた可能性がある。 Difluoroethaneが慢性的にnephrotoxicであるメカニズムはまだ発見されていません;但し、患者の実験室および臨床進行に基づいて、有毒なDFEの代謝物質を含む慢性の蓄積は可
4. 結論
急性DFE毒性の設定でAKIを示した症例はほとんどなく、慢性DFE乱用の設定でCKDの報告はありませんでした。, ＤＦＥ誘発性腎毒性の病態生理は不明であり，腎低灌流，横紋筋融解およびＤＦＥ代謝産物の慢性毒性蓄積の組み合わせである可能性がある。 それ以上の調査は必要difluoroethaneがnephrotoxicである厳密なメカニズムを定めるためにです。
略語
| AKI: | 急性腎障害 |
| CKD: | 慢性腎疾患 |
| DFE: | ジフルオロエタン。, |
利益相反
著者は、利益相反がないことを宣言しています。