エディタに、
77歳の男性患者のケースを提示し、3日間持続する腹痛と発熱 胆管炎の診断により、シプロフロキサシン400mg bidによる非経口治療が開始された。 抗生物質治療の48時間後、内視鏡的逆行性胆管すい管造影、ERCPを行うことにした。, 内視鏡検査スイートに到着すると，患者はプロドロームなしで失神し，急速に回復した。 集中治療室に入院し，定期的なリズムを伴う幅広い多形性ＱＲＳ頻脈を繰り返し，意識喪失と強直間代性運動を繰り返した。
多形性心室頻拍およびqt延長（QTc、596ms）（図1）の診断により、80ビート/分以下の周波数で右心室頂部に刺激を伴う一時的なペースメーカー電極を移植すること, この後、新しい臨床的または心電図的エピソードはなかった。 シプロフロキサシンなしで72時間後、一時的な刺激が撤回され、心臓再分極の変化の消失が認められた。
図1. 620msのQTおよび560msのQTcを伴うシプロフロキサシンの投与後の心電図：心臓再分極のびまん性変化。
カリウムとマグネシウムの値は常に正常範囲内であった。, 唯一の珍しい事実は、心エコー図が心室中隔（頂端および中間セグメントで12mm）のわずかな肥大を示したことであった。
退院時の心筋灌流の研究では、虚血または固定された欠陥を示さず、患者のモニタリング中にそれ以上の心血管症状を受けなかった。これは多形性心室頻拍およびｔｏｒｓａｄｅｓｄｅｐｏｉｎｔｅｓ（Ｔｄｐ）のいくつかのエピソードと関連して心原性失神を有する患者の症例であった。, 増加したQT間隔によって発現されるECGにおける心臓再分極の延長は、複雑な心室性不整脈および突然死の発生率の増加と関連している。1
多くの非心血管系薬物は、再分極の延長に関連している。 但し、quinolonesおよび特にciprofloxacin（私達の環境で広く利用された抗生物質）のグループは危険度が高いのグループで見られません。2,3実際は、ciprofloxacinはlevofloxacinまたは他と比較されたときTdPとより少なく関連しているキノロンです。,
QT延長の場合のECGでは、TdPは、先行するビートのT波のピークと一致する心室期外収縮によって開始される（図2）。 この期外収縮は、通常よりも長い再分極に続発する初期のアフターポテンシャルによって引き起こされる現象によって、プルキンエ組織において自発的に生成される。
図2. Ａ：早期心室収縮の長短サイクルが先行する発症を伴う非持続多型性心室頻拍を示すプロット（黒い矢印）。, Ｂ：多形性心室頻拍を伴う失神を示すプロット：torsades de pointes。
イソプロテレノールは、このような不整脈に対する初期療法として考えられてきたが、異所性活性を抑制することによってTdPのさらなる抑制を防ぐ最良の方法は、それを引き起こす薬理学的効果が消失するまで、外部ペーシングによる心拍数の制御された増加であり、4時間後に患者で起こったように72時間後に起こった。,
競合の一つのポイントは、再分極に対するこの効果は、薬物または異なる心筋イオンチャネルに”サイレント”欠陥を有する遺伝的素因の一部に対してのみ二次的であるかどうかである。 これを調査するために、断続的または隠れた再分極の異常を診断するための薬理学的（アドレナリン）または遺伝学的研究などの急性像の後に診断,5
キノロンがQT延長を誘導するメカニズムは明らかではない：異なる著者は、活動電位の延長と再分極の分散によって表されるIKr型カリウムチャ6
ここに記載されている現象は珍しいですが、特に高用量およびQT延長の素因がある患者、例えば非カリウム温存性利尿薬または有意なベースライン徐脈で治療された患者において、シプロフロキサシンの使用による臨床診療におけるケアを最適化することが重要である。