インプリンティングと胎児の発達
インプリンティングは、子宮内での生活のある種の苦境を説明することができました。 多くの刻印された遺伝子は、胚および胎児の成長に関連しており、したがって、成長のための子宮環境からの資源の抽出に関連している。 しかし、母親と父親は、それぞれの子供に対する非対称的な親の投資のために、資源の抽出方法に異なる関心を持っています。, これは、母親が約20年間一ヶ月ごとに一人の子供を持つことができるのに対し、父親は思春期から死ぬまで多くの異なる女性を含浸させることができるという事実から生じる。
キーインプリント遺伝子の体系的なノックアウト（不活性化）研究は、特にマウスで行われたように、父方的に継承された対立遺伝子の発現を可能にするインプリント遺伝子は、妊娠中および出生後に母親からより大きな子供を生産するために栄養素のより多くの抽出を駆動する傾向があるという仮説を支持している。, これとは対照的に、母性遺伝対立遺伝子の発現を可能にする刻印された遺伝子は、胎児による資源の不均衡な利用を防ぐためのメカニズムを駆動する傾向がある。 マウスにおけるこの差分資源移動の一般的に引用された例は、胎児の成長と胎盤栄養輸送能力を高める父方発現遺伝子Igf2（インスリン様成長因子2）、および過剰なIgf2タンパク質を分解する母方発現Igf2受容体（Igf2r）である。
刻印された遺伝子の影響の多くは、資源と栄養の移動のための重要な部位である胎盤で起こります。 例えば、母体のインプリントが欠落しているときに生い茂った胎盤（胞状モル）が生じる。 さらに、シルバー-ラッセル症候群（またはラッセル-シルバー症候群）では、母親の単親隔離（染色体または部分染色体の両方のコピーが一方の親から継承される）、成長制限が存在する。 同様の効果は、無秩序な刷り込みの他のケースでも見られる。, 例えば、無秩序な刷り込みが関与している子癇前症もまた、子宮内での成長制限を示す。 これらの疾患の多くは、親の葛藤の共通のメカニズムおよび子供の表現型の結果の操作としての刷り込みの文脈の中でのみ理解することができ