opis
schemat lipoprotein(a). ze względu na fakt, że składowa APO(a) Lp(a) jest złożoną cząsteczką o dużej niejednorodności, stężenie Lp(a) w osoczu jest odwrotnie zależne od wielkości apo(a). Być może nic dziwnego, biorąc pod uwagę ten poziom złożoności, wiadomo, że istnieje więcej niż 25 form genetycznych Lp (a); zatem znaczenie genomu w określaniu poziomów w osoczu nie może być zawyżone., To z kolei ma wpływ na przewidywanie ryzyka sercowo-naczyniowego w różnych populacjach.
wskazania/zastosowania
w badaniu serca w Kopenhadze Kamstrup i wsp.stwierdzili, że genetyczne zwiększenie liczby Lp(a) wiązało się ze zwiększonym ryzykiem zawału mięśnia sercowego. Ponadto kilka prospektywnych badań epidemiologicznych wykazało przyczynową rolę Lp (a) w chorobach układu krążenia; zatem pomiar Lp(a) może być stosowany jako wyznacznik ryzyka sercowo-naczyniowego w kontekście globalnej oceny ryzyka sercowo-naczyniowego.,
badanie przeprowadzone przez Muramatsu i wsp.wykazało, że u osób z chorobą wieńcową u osób z wysokim poziomem Lp(A) występuje większa częstość występowania postaci wrażliwej płytki nazębnej znanej jako włókniak cienkowarstwowy (tcfa). Badacze stwierdzili, że TCFA wystąpiło u 23% pacjentów z Lp(a) na poziomie 25 mg/dL lub wyższym, w porównaniu z 11% pacjentów z Lp(a) na poziomie poniżej 25 mg/dL.,
wykorzystując dane z badania populacji ogólnej w Kopenhadze oraz badania serca w Kopenhadze, Langsted i wsp.znaleźli dowody na to, że podwyższone stężenie Lp(a) w osoczu może być powiązane ze zwiększonym ryzykiem udaru niedokrwiennego. Badacze donosili, że u osób z Lp(a) powyżej 93 mg/dL wielozmienny współczynnik ryzyka dla udaru niedokrwiennego wynosił 1, 60, w porównaniu z osobami, u których Lp(a) był poniżej 10 mg/dL.,
Lp(a) nie jest zalecany jako jedyny test do określania ryzyka sercowo-naczyniowego, ale raczej jako dodatkowy środek, który należy połączyć z oceną tradycyjnych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Pomiar Lp (a) może być najbardziej przydatny u pacjentów z pośrednim ryzykiem lub u tych, u których wynik testu miałby wpływ na leczenie lub agresywność leczenia znanych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego.,
jak zauważyli Ridker i Libby, nie ma pewności, czy ocena Lp(a) rzeczywiście dodaje informacje prognostyczne do ogólnego ryzyka w profilaktyce pierwotnej; jednak w większości badań Lp(a) ma wartość prognostyczną dla tych, o których wiadomo, że są w grupie wysokiego ryzyka z powodu obecności innych czynników ryzyka, w szczególności podwyższonego poziomu LDL-C.,
rozważania
standaryzacja testów komercyjnych dla Lp(a) była problematyczna ze względu na zależność od wielkości apo(a); jednak testy handlowe, które mogą mierzyć Lp(a) niezależnie i niezależnie od wielkości apo(a), są obecnie dostępne w wielu laboratoriach referencyjnych.
kilka prospektywnych badań wykazało, że Lp(a) przewiduje ryzyko sercowo-naczyniowe w sposób nieliniowy, tak że wzrost ryzyka jest dość niewielki, aż do osiągnięcia najwyższych poziomów (top 5-10%) Lp(a).,
dane dotyczące stosowania Lp(a) jako biomarkera w niektórych grupach wysokiego ryzyka, takich jak osoby z przewlekłą chorobą nerek lub znaną chorobą wieńcową, pozostają kontrowersyjne.
obserwacja, że niezwykle wysokie stężenie Lp(a) wydaje się być prawie całkowicie ograniczone do pacjentów z jednocześnie wysokim poziomem cholesterolu LDL, podważa stosowanie Lp(a) jako niezależnego markera zwiększonego ryzyka sercowo-naczyniowego i podkreśla ograniczenia wynikające z interakcji z cholesterolem LDL.,
stwierdzono, że niewiele interwencji obniża poziom Lp(a), z wyjątkiem dużych dawek niacyny. Terapia ukierunkowana na modyfikację Lp(a) również pozostaje kontrowersyjna.
pojawiają się dane dotyczące stosowania aferezy jako skutecznej metody obniżania Lp(a). Żadne leki nie są zatwierdzone do tego, ale ostatnie badania wykazały, że Lp(a) można znacznie obniżyć ze zmniejszeniem innych apolioprotein B-100(apoB).