Ostra martwica kanalików | Constant Reader

I. co powinien wiedzieć każdy lekarz.

ostre uszkodzenie nerek (AKI) definiuje się jako nagłe pogorszenie czynności nerek. Tradycyjny paradygmat klasyfikuje Aki na przednałową, wewnętrzną i postrenalną etiologię opartą na części anatomii nerek najbardziej dotkniętej. Ostra martwica kanalikowa (ang. Acute tubular necrosis, ATN), swoista etiologia nerkowa AKI, występuje z przedłużonym niedokrwiennym lub toksycznym uszkodzeniem nerki, powodującym uszkodzenie komórek kanalikowych., Chociaż „ostra niewydolność nerek”, AKI i ATN są często stosowane zamiennie, należy uznać, że istnieje wiele różnych przyczyn AKI innych niż ATN. Trzy główne przyczyny ATN obejmują niedokrwienie nerek, posocznicę i nefrotoksyny.

ATN po niedokrwieniu występuje w przypadku ciężkiego niedokrwienia nerek z dowolnej przyczyny (ciężka choroba przednowa, długotrwałe niedociśnienie, operacja lub posocznica). Zazwyczaj przebiega ona przez cztery fazy:

inicjacja: faza ta zwykle trwa od godzin do dni., W tym czasie szybkość przesączania kłębuszkowego (GFR) zmniejszy się wskutek zmniejszenia przepływu krwi przez nerki. Odlewy w kanalikach utrudniają przepływ filtratu, a przepływ filtratu jest wsteczny przez uszkodzony nabłonek kanalików.
Rozszerzenie: GFR nadal maleje lub pozostaje niski. W dalszym ciągu dochodzi do uszkodzenia niedokrwiennego komórek kanalików i znacznego stanu zapalnego.
Konserwacja: zazwyczaj trwa 1-2 tygodnie. Wydalanie moczu jest najniższe i mogą pojawić się objawy moczowe. W tej fazie dochodzi do proliferacji komórek i przywrócenia nabłonka kanalikowego.,
regeneracja: GFR powoli poprawi się do warunków przedrakowych. Faza rekonwalescencji może być skomplikowana przez żwawą diurezę spowodowaną opóźnionym odzyskiwaniem funkcji nabłonkowej.

leki nefrotoksyczne, które mogą wywoływać ATN to: aminoglikozydy, amfoterycyna, cyklosporyna i takrolimus, leki sulfonowe, cisplatyna, acyklowir, środki kontrastowe i pentamidyna, chociaż istnieją inne.,

endogenne toksyny, które mogą powodować ATN to: mioglobinuria, hemaglobinuria, krystaliczna nefropatia indukowana (jak widać w przypadku zespołu rozpadu guza) i szpiczak mnogi.

ATN nie powinien być postrzegany jako stan łagodny. Powszechnie uznaje się, że ATN i inne przyczyny AKI są związane z niepożądanymi skutkami krótkoterminowymi, w tym przedłużającą się hospitalizacją, zwiększonymi kosztami i śmiertelnością. ATN był również związany z negatywnymi wynikami długoterminowymi, w tym progresją do przewlekłej choroby nerek, schyłkową chorobą nerek i długotrwałą śmiertelnością., Śmiertelność związana z ATN wynosi 37% u pacjentów hospitalizowanych i 78% u pacjentów z Oddziałami intensywnej terapii (OIOM). Podczas gdy większość pacjentów wraca do zdrowia po ostrym epizodzie ATN, odsetek pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek spowodowaną ATN rośnie, a ostatnio ustalono, że wynosi 3,5% na podstawie danych krajowych.

II. potwierdzenie diagnostyczne: czy jesteś pewien, że twój pacjent ma ostrą martwicę kanalików?

rozpoznanie Aki zostało określone w 2012 Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Clinical Practice Guidelines jako jedno lub więcej z trzech kryteriów: zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy o 0.,<0, 5 mg/kg mc./h przez 6 godzin. Po ustaleniu diagnozy AKI należy określić etiologię. ATN najczęściej należy odróżnić od innej wspólnej przyczyny AKI u pacjentów hospitalizowanych: choroby prerenalnej.

choroba Prerenalna charakteryzuje się niskim stanem perfuzji nerek bez oznak uszkodzenia kanalików., Badania laboratoryjne, które mogą wskazywać na niski stan perfuzji nerek i choroby prerenalnej, obejmują niski poziom sodu w moczu, zmniejszone frakcyjne wydalanie sodu (Fena) (mniej niż 1,0%), zwiększoną osmolalność moczu i podwyższony stosunek azotu mocznikowego do kreatyniny we krwi. Wszystkie te odkrycia wskazują na zachowaną funkcję kanalikową i odpowiednią reakcję na stan hipoperfuzyjny.

przy długotrwałej hipoperfuzji i późniejszym uszkodzeniu komórek kanalikowych rozwija się ATN. Sód w moczu i FENa zwiększą się wraz ze zmniejszeniem osmolalności moczu., Jednak w zaawansowanej przewlekłej niewydolności nerek, leczeniu moczopędnym, mioglobinurii, posocznicy, marskości wątroby i nefropatii wywołanej kontrastem wskaźniki te mogą być niewiarygodne. Obecność komórek nabłonkowych kanalików nerkowych, nabłonkowych odlewów komórek i błotniste brązowe granulki odlewów na mikroskopowej analizie odwirowanego moczu pomoże postawić diagnozę.

złotym standardem odróżniania choroby prerenalnej od ATN jest reakcja na przepełnienie płynów., Jeśli w ciągu 24-72 godzin stężenie kreatyniny w surowicy nie powróci do normy, uważa się, że jest to ATN.

biopsja nerki zwykle nie jest konieczna do postawienia diagnozy ATN. Jednak, gdy historia, cechy kliniczne i wyniki laboratoryjne są mylące, biopsja nerki może ustanowić diagnozę.

A. Historia część i: rozpoznawanie wzorców:

historia jest niezwykle ważna dla określenia przyczyny ATN., Pacjenci z rozpoznaniem ATN są często bezobjawowe z powodu samego uszkodzenia nerek, a objawy prezentujące są zwykle spowodowane podstawową przyczyną zaburzeń czynności nerek.

na przykład u pacjenta, u którego stwierdzono ATN w wyniku długotrwałego hipoperfuzji nerek, mogą wystąpić objawy związane z zmniejszeniem objętości (ortostaza, wymioty lub biegunka w wywiadzie itp.). Podobnie, ATN spowodowany rabdomiolizą może występować z rozproszonymi bólami mięśni.,

należy przyjmować leki związane z AKI, w tym niesteroidowe leki przeciwzapalne, aminoglikozydy, chemioterapię i niedawne podawanie radiokontrast. Wszelkie objawy zakażenia, z objawami lub bez objawów posocznicy powinny być wywołane.

B. Historia część 2: częstość występowania:

częstość występowania i częstość występowania ATN nie są dobrze znane ze względu na różne definicje stosowane do określenia AKI. Jest to dodatkowo potęgowane przez fakt, że wiele badań epidemiologicznych AKI nie determinuje etiologii., Metaanaliza z 2012 r. wykorzystująca kryteria KDIGO oszacowała częstość występowania Aki w szpitalu na 21%. Wcześniejsze badania wykazały, że ATN jest najczęstszą etiologią AKI i stanowi około 45% przypadków.

C. Historia Cz. 3: konkurencyjne diagnozy mogące naśladować ostrą martwicę kanalików

D. wyniki badań fizykalnych.

ATN zwykle prezentuje się bez istotnych wyników badań fizykalnych. Gdy zmiany w badaniu fizykalnym wystąpić, są one zwykle spowodowane albo mocznicy lub przyczyny ATN., Należy zwrócić uwagę na stan objętości krwi, ponieważ hipowolemia może wskazywać na przyczynę ATN, a ciężkie przeciążenie objętości krwi może wskazywać na konieczność szybkiej dializy.

przykładami zmian uremicznych są m.in. tarcie osierdziowe, asteriksy i wykwity skóry. Ocena pacjenta może ujawnić rozproszoną tkliwość mięśni związaną z rabdomiolizą lub niedociśnieniem ortostatycznym spowodowanym zmniejszeniem objętości krwi. W ramach badania fizykalnego, wyjście moczu powinny być mierzone w celu określenia, czy pacjent jest skąpomocz lub anuric.

E. jakie badania diagnostyczne należy wykonać?,

ocena diagnostyczna AKI zazwyczaj polega na ustaleniu, czy zaburzenie jest przednerczowe, wrodzone lub postrenalne. Podobnie, próbując określić, czy pacjent ma ATN, prerenal i postrenal przyczyny powinny być wykluczone. Gdy zaburzenie jest określona jako „nerek” przyczyna, diagnostyczne work-up przełącza się do określenia, które „nerek” patologii wystąpił.

dlatego wstępna ocena powinna zawierać:

analiza moczu – przydatna będzie zarówno mikroskopowa, jak i chemiczna., Obecność grubo ziarnistych, błotnistych brązowych odlewów lub komórek nabłonka kanalików nerkowych w mikroskopii moczu wskazuje na uszkodzenie kanalików. Analiza moczu będzie również alarm jeden do możliwości kłębuszkowe zapalenie nerek( czerwone krwinki odlewy, dysmorficzne czerwone krwinki), mioglobinuria( pozytywna ocena chemiczna dla krwi, ale brak czerwonych krwinek w mikroskopii).
elektrolity w moczu – zarówno sodu w moczu, jak i FENa zostały użyte do odróżnienia choroby prerenalnej od ATN, jednak FENa jest preferowanym testem., Wartość FENa obliczona (stężenie kreatyniny w osoczu x sód w moczu) / (stężenie sodu w osoczu x kreatynina w moczu) x 100; mniej niż 1%, wskazuje, że nerki są niedostatecznie nasycone, ale zdolność koncentracji jest nienaruszona. Ponieważ hipoperfuzja lub toksyczne działanie leku powoduje uszkodzenie komórek kanalików, kanaliki nie są już w stanie zatrzymać sodu i skoncentrować moczu, co prowadzi do zwiększenia FENa. Wartość FENa większa niż 2% jest zwykle używana w punkcie odcięcia dla ATN.

przewlekła choroba nerek lub stosowanie leków moczopędnych może zmienić dokładność lub całkowicie unieważnić FENa., Dodatkowo ATN w Warunkach mioglobinurii, posocznicy, nefropatii wywołanej kontrastem i innych procesów chorobowych może powodować niski poziom sodu w moczu i FENa poniżej 1%. Dlatego FENa może być przydatna w diagnozowaniu, ale należy wziąć pod uwagę cały scenariusz kliniczny.

uważa się, że frakcyjne wydalanie mocznika nie ma wpływu na diuretyki i dlatego jest w stanie zapewnić większą dokładność w niskich stanach perfuzji, w których stężenie sodu w moczu jest podwyższone., Frakcyjne wydalanie mocznika (FEUrea) mniej niż 35% pochyla się w kierunku hipoperfuzji nerek, a ponad 50% wskazuje na patologię kanalików nerkowych.
USG nerek – ten test jest przydatny z dwóch powodów. Po pierwsze, pozwala wykluczyć wodonercze, a zatem sprawia, że przyczyny poporodowe są mniej prawdopodobne. Po drugie, może dostarczyć dowodów na przewlekłą chorobę nerek (mała skurczona nerka, policystyczne nerki), co może być szczególnie pomocne przy rozważaniu ATN przy braku wyjściowej kreatyniny.,
biomarkery badane – ostatnio zainteresowano się stosowaniem biomarkerów surowicy i / lub układu moczowego do wczesnego diagnozowania urazów kanalików nerkowych i ATN, ale obecnie żaden z nich nie jest dopuszczony do stosowania w Stanach Zjednoczonych.

jak wspomniano powyżej, biopsja nerki zwykle nie jest konieczna w ocenie pacjentów z ATN i jest zwykle stosowana przez nefrologów, gdy wywiad i wyniki badań laboratoryjnych sugerują inną diagnozę niż ATN.

F. nadmiernie wykorzystane lub” zmarnowane ” badania diagnostyczne związane z tą diagnozą.

brak

III., Zarządzanie domyślne

po postawieniu diagnozy ATN, niewiele wykazano, aby wiarygodnie zmienić przebieg regeneracji nerek. Dlatego strategie zapobiegania rozwojowi ATN u pacjentów hospitalizowanych są najważniejsze. Należy zwrócić uwagę na pacjentów z największym ryzykiem wystąpienia ATN, w tym poddawanych dużym zabiegom chirurgicznym, posocznicy, zapaleniu trzustki lub ciężkim zmniejszeniu objętości krwi. Pacjenci z współistniejącą przewlekłą chorobą nerek, cukrzycą, otyłością, zaawansowanym nowotworem złośliwym i złym odżywianiem są również narażeni na wysokie ryzyko postischemicznego ATN.,

u osób z grupy największego ryzyka pomocne może być ścisłe monitorowanie objętości krwi, stosowanie leków przeciwnadciśnieniowych w celu uniknięcia dużych spadków ciśnienia krwi oraz unikanie nefrotoksyn. Środki zapobiegające nefropatii wywołanej kontrastem obejmują wykorzystanie kontrastu o małej objętości, nawodnienie dożylne i unikanie ściśle rozmieszczonych badań kontrastowych.

diuretyki pętlowe, dopamina i wiele innych terapii farmakologicznych badano w leczeniu ATN, ale żadna z nich nie poprawiła wyników., Wytyczne KDIGO zalecają, aby nie stosować diuretyków pętlowych w leczeniu AKI, z wyjątkiem przypadków, gdy jest to konieczne do kontroli objętości krwi. Należy nadal zwracać uwagę na unikanie dodatkowej nefrotoksyczności i radzenie sobie z powikłaniami Aki.

A. natychmiastowe zarządzanie

zaprzestanie nefrotoksycznych leków, takich jak niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), aminoglikozydy i barwnik kontrastowy jest konieczne. Należy zachować ostrożność, aby nie przypadkowo rozpocząć stosowania dodatkowych leków, które mogą zmniejszać perfuzję nerek lub być bezpośrednio nefrotoksyczne., Modele zwierzęce wykazały zmiany w autoregulacji i nerkowym przepływie krwi po niedokrwieniu ATN. Biopsje nerek u pacjentów z przedłużającym się ATN wykazały świeże martwicze komórki kanalików nerkowych, co wskazuje na nawracające uszkodzenie niedokrwienne.

badania te powinny prowadzić do przekonania, że po rozwinięciu ATN nerki są niezwykle podatne na nawet łagodne zmniejszenie perfuzji nerek. Mogą one wynikać z wahań ciśnienia krwi spowodowanych zmniejszeniem objętości krwi, dializą, posocznicą i lekami przeciwnadciśnieniowymi.

w razie potrzeby należy stosować leki wazopresyjne w celu utrzymania średniego ciśnienia tętniczego., Nie wiadomo, jakie leki wazopresyjne są najlepsze do utrzymania perfuzji nerek. Stosowanie dopaminy” niskiej dawki „lub” dawki nerkowej ” okazało się nieskuteczne w badaniach klinicznych. Aby zapobiec nawracającym urazom spowodowanym wahaniami hemodynamicznymi, najważniejsze jest utrzymanie odpowiedniego stanu objętości. Obowiązkowa jest codzienna waga i ścisłe monitorowanie wejść i wyjść.

w przypadku podejrzenia ATN należy skonsultować się z nefrologiem, aby pomóc w ocenie diagnostycznej i leczeniu., Jedno z badań wykazało, że wczesne konsultacje z nefrologiem u pacjentów z OIOM z ostrą niewydolnością nerek poprawiają śmiertelność i długość pobytu na OIOM. Biorąc to pod uwagę, nie ma konsensusu co do tego, kiedy należy rozpocząć leczenie nerkozastępcze (RRT) i jaki rodzaj dializy należy stosować.

wytyczne KDIGO zalecają natychmiastowe rozpoczęcie RRT w przypadku wystąpienia zagrażających życiu zmian stanu płynów, elektrolitów lub kwasowo-zasadowego., Jeśli te wskazania nie istnieją, należy wykorzystać szerszy kontekst kliniczny, jak również tendencje w zakresie wartości laboratoryjnych, w tym azotu mocznikowego we krwi i kreatyniny, w celu określenia, kiedy rozpocząć RRT. To, czy wczesne lub profilaktyczne leczenie nerkozastępcze jest korzystne, jest przedmiotem badań.

ATN wywołuje katabolizm białek, a im cięższy stan kataboliczny, tym wyższa śmiertelność. Występuje nadmierne uwalnianie aminokwasów z mięśni szkieletowych z towarzyszącym wzrostem glukoneogenezy., Ten stan kataboliczny może być wzmocniony przez istniejące wcześniej niedożywienie, posocznicę i rozpoczęcie dializy.

konsultacja z dietetykiem w celu indywidualnej oceny w celu określenia optymalnego spożycia białka i kalorii dla pacjentów może pomóc w zapewnieniu optymalnego wsparcia żywieniowego.

B. badania fizykalne wskazówki do zarządzania.

patrz wyżej.

,

ogólnie rzecz biorąc, należy monitorować stężenie elektrolitów w surowicy w czasie rozwoju AKI u pacjenta, w okresie leczenia podtrzymującego oraz w czasie powrotu pacjenta do zdrowia. Początkowo laboratoria będą wykorzystywane do monitorowania hiperkaliemii i kwasicy, a także monitorowania ciągłego wzrostu stężenia kreatyniny w surowicy.

w fazie rekonwalescencji u pacjenta może rozwinąć się znacząca diureza po ATN z wynikającą z niej hipokaliemią i hipowolemią, co powoduje dodatkową niewydolność nerek. Po ustabilizowaniu się AKI można zmniejszyć częstotliwość monitorowania substancji chemicznych.

D., Zarządzanie długoterminowe.

E. częste pułapki i skutki uboczne leczenia

IV. postępowanie ze współistniejącymi chorobami

A. niewydolność nerek.

brak zmian w standardowym zarządzaniu.

B. niewydolność wątroby.

brak zmian w standardowym zarządzaniu.

C. skurczowa i rozkurczowa niewydolność serca

leki na ciśnienie krwi, w tym inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (Ace-Is), powinny być przechowywane w ATN z powodów związanych z zaburzeniami przepływu przez nerki, o których mowa powyżej., Chociaż leki moczopędne pętlowe nie zmieniają przebiegu ATN, jak wspomniano powyżej, nadal byłyby wskazane w przypadku przeciążenia objętościowego u pacjentów z niewydolnością serca. Trzeba zdawać sobie sprawę, że pacjent może nie reagować na diuretyki pętlowe, gdy jest uszkodzenie kanalików.