żołądek jest narządem żołądkowo-jelitowym, który odpowiada za wstępne trawienie i niszczenie ewentualnych mikroorganizmów chorobotwórczych, które mogły zostać połknięte. Jest to środowisko kwaśne o pH, które może wahać się między 1,5-3,5.
w tym artykule przedstawiono produkcję kwasu żołądkowego, regulację tego i niektóre warunki kliniczne, które wynikają z tego procesu dzieje się źle.
produkcja kwasu chlorowodorowego
HCl jest wytwarzana przez komórki ciemieniowe żołądka., Po pierwsze, woda (H2O) i dwutlenek węgla (CO2) łączą się w cytoplazmie komórek ciemieniowych, tworząc kwas węglowy (H2CO3), który jest katalizowany przez anhydrazę węglanową. Kwas węglowy następnie samoistnie dysocjuje do jonu wodorowego (H+) I jonu wodorowęglanowego (HCO3-).
powstający jon wodorowy jest transportowany do światła żołądka za pomocą pompy jonowej H+- K+ ATPazy. Ta pompa wykorzystuje ATP jako źródło energii do wymiany jonów potasu do komórek ciemieniowych żołądka z jonami H+.,
jon wodorowęglanowy jest transportowany z komórki do krwi za pomocą białka transportującego zwanego wymiennikiem anionowym, który transportuje jon wodorowęglanowy z komórki w zamian za jon chlorkowy (Cl-). Ten jon chlorkowy jest następnie transportowany do światła żołądka przez kanał chlorkowy.
powoduje to obecność zarówno jonów wodorowych, jak i chlorkowych w świetle żołądka. Ich przeciwstawne ładunki powodują, że łączą się ze sobą tworząc kwas chlorowodorowy (HCl).,
Kontrola produkcji kwasu
w spoczynku liczba Atpaz H+- K+ obecnych w błonie komórkowej ciemieniowej jest minimalna. Reszta jest wydzielana wewnątrz kanalików w komórce ciemieniowej. Po stymulacji pęcherzyki łączą się z błoną komórkową, co prowadzi do zwiększonego wstawiania ATPazy H+- K+ do błony, co pozwala na zwiększony ruch jonów wodorowych do żołądka, zwiększając w ten sposób produkcję kwasu.
zwiększenie produkcji kwasu
istnieją trzy sposoby zwiększenia produkcji kwasu., Pierwszy z nich jest przez ACh, który jest uwalniany z nerwu błędnego. Jest to uwalniane najpierw podczas fazy głowowej trawienia, która jest aktywowana po obejrzeniu lub żucia pokarmu, co prowadzi do bezpośredniej stymulacji komórek ciemieniowych przez nerw błędny. Jest również wytwarzany w żołądkowej fazie trawienia, gdy wewnętrzne nerwy wykrywają rozdęcie żołądka, stymulując produkcję ACh przez nerw błędny.
głównym szlakiem regulacji jest gastryna hormonalna, która jest wydzielana z komórek G w żołądku., Komórki G są aktywowane przez nerw błędny, peptyd związany z gastryną i peptydy w świetle żołądka wytwarzane przez trawienie białek. Aktywacja komórek G prowadzi do produkcji gastryny, która jest uwalniana do krwi i przemieszcza się przez krew, aż dotrze do komórek ciemieniowych. Gastryna wiąże się z receptorami CCK na komórkach ciemieniowych, co również podnosi poziom wapnia, powodując wzmożoną fuzję pęcherzykową.
w końcu komórki enterochromafinopodobne w żołądku wydzielają histaminę, która wiąże się z receptorami H2 na komórkach ciemieniowych., Komórki te uwalniają histaminę w odpowiedzi na obecność gastryny i ACh. Prowadzi to do zwiększonej syntezy, jednak jest to przez wtórny obóz komunikacyjny, w przeciwieństwie do wapnia w innych metodach.
zmniejszenie produkcji kwasu
istnieje wiele sposobów na zmniejszenie produkcji kwasu.
pierwszy z nich polega na gromadzeniu się kwasu w pustym żołądku między posiłkami. Ten wzrost kwasu prowadzi do niższego pH w żołądku, który hamuje wydzielanie gastryny poprzez produkcję somatostatyny z komórek D., Gdy pokarm zostanie podzielony na chyme, przechodzi do dwunastnicy, wyzwalając odruch jelitowo-żołądkowy. Odruch ten może być stymulowany przez rozdęcie jelita cienkiego, jeśli występuje nadmiar kwasu w jelicie górnym, obecność produktów rozpadu białek, a także nadmierne podrażnienie błony śluzowej. Sygnały hamujące są wysyłane do żołądka przez jelitowy układ nerwowy, a także sygnały do stymulacji nerwu błędnego zmniejszającej rdzeń żołądka. Odruch jelitowo-żołądkowy, ważne jest spowolnienie opróżniania żołądka, gdy jelita są już wypełnione.,
obecność chyme w dwunastnicy stymuluje również komórki entero-endokrynne do uwalniania cholecystokininy i wydzieliny, które odgrywają wiele ważnych ról w trawieniu, ale także hamują wydzielanie kwasu żołądkowego. Wydzielina jest uwalniana przez komórki s dwunastnicy, gdy występuje nadmierna produkcja kwasu w żołądku.
inne hormony, w tym peptyd insulinotropowy zależny od glukozy (GIP) i polipeptyd jelitowy o działaniu wazoaktywnym, również zmniejszają produkcję kwasu w żołądku.,
znaczenie kliniczne – nadmierne wydzielanie
nadmierne wydzielanie kwasu żołądkowego może prowadzić do powstawania wrzodów trawiennych. Potencjalne powikłania wrzodów trawiennych obejmują nadmierne krwawienie z powodu erozji przez naczynie krwionośne. Istnieją dwa główne leki stosowane w celu zapobiegania nadmiernemu tworzeniu się kwasu. Antagoniści H2, tacy jak ranitydyna, łączą się z receptorami H2, uniemożliwiając Wiązanie histaminy i tym samym zmniejszając wydzielanie kwasu.,
ważne jest, aby pamiętać, że pozostałe dwa szlaki wydzielania kwasu żołądkowego nadal działają, więc wydzielanie kwasu jest tylko zmniejszone, a nie całkowicie zahamowane. Inhibitory pompy protonowej (PPI), takie jak omeprazolebind do H+- K+ ATPase (pompy protonowej), zapobiegając w ten sposób transport jonów wodorowych do światła żołądka. PPIs całkowicie zapobiega powstawaniu kwasu żołądkowego z powodu jonów wodorowych, które nie są w stanie reagować z jonami chlorkowymi w żołądku.
znaczenie kliniczne – Achlorhydria
jest to stan, w którym następuje zmniejszenie objętości wytwarzanego kwasu żołądkowego., Achlorhydria może powodować zwiększone ryzyko wystąpienia salmonelli i cholery. Istnieje wiele przyczyn i dalsze badania muszą być podjęte w celu ustalenia przyczyny, aby umożliwić ukierunkowanego reżimu leczenia.