pokrewna definicja
definicja objawów sklasyfikowana zgodnie z Tabelą 1. Zespoły sklasyfikowane przez Fishera, a mianowicie czysty udar czuciowy, czysta połowica ruchowa, ataksyczna połowica, dyzartria-niezdarna ręka i udar czuciowo-ruchowy, zostały uwzględnione w tym badaniu., Objawy nielokalne, takie jak pojedyncze bóle głowy lub zawroty głowy, które można przypisać li, zostały określone w następujący sposób.
  |
Tabela 1 Definicja symptomatologii |
ból głowy / migrena jest częstym objawem u pacjentów z chorobą naczyń mózgowych i jest częstym objawem przemijającego lub utrzymującego się udaru.,8-10 czas trwania objawów może wynosić od minut do godzin (zazwyczaj <24 godziny), chociaż niektóre mogą być nawracające lub ciągłe przez kilka dni.
zawroty głowy/zawroty głowy są również częstym objawem naczyniowo-mózgowym.11-13 zawroty głowy lub zawroty głowy często występują w przemijających objawach (trwających od Sekund Do minut lub godzin; Zwykle <24 godziny) i mogą występować w ciągłych powtarzających się epizodach lub epizodach utrzymujących się dłużej niż kilka dni.
zawroty głowy i ból głowy mogą występować naprzemiennie lub razem., Ten podwójny objaw odzwierciedla zaburzenie krążenia przedniego, samodzielnie lub w połączeniu z problemem krążenia tylnego. W warunkach ambulatoryjnych zawroty głowy i ból głowy pacjentów trwały zwykle od minut do godzin (<24 godziny), ale mogą być nawracające i utrzymywać się przez kilka dni lub dłużej.,P>czynniki ryzyka naczyniowego zdefiniowano w następujący sposób: wskaźnik masy ciała (BMI) mierzony na początku badania został sklasyfikowany jako normalny (BMI <25 kg/m2), nadwaga (25-30 kg/m2) lub otyłość (>30 kg/m2); obecne palenie tytoniu (w ciągu ostatnich 5 lat); nadciśnienie tętnicze (wcześniejsze lub obecne stosowanie leków przeciwnadciśnieniowych ciśnienie skurczowe >140 mmHg i (lub) rozkurczowe > 90 mmHg, mierzone w pozycji siedzącej z najmniejszą ilością leków przeciwnadciśnieniowych); cukrzyca (stężenie glukozy na czczo ≥7.,0 mmol/L, hemoglobin A1c concentration ≥6.5%, or random plasma glucose >11.1 mmol/L, associated with symptoms of hyperglycemia); hyperlipidemia (total venous plasma cholesterol level >6.0 mmol/L, low density lipoprotein fraction >3.0 mmol/L, high density lipoprotein fraction <1.0 mmol/L, triglyceride level >1.,8 mmol/L); migotanie przedsionków (widoczne na elektrokardiogramie podczas pierwszej wizyty lub gdy zostało zgłoszone w dokumentacji medycznej); oraz choroba wieńcowa i tętnic obwodowych w wywiadzie.
analiza statystyczna
wszystkie zmienne liczbowe zostały wyrażone jako średnia ± SD lub mediana (przedział międzykwartylowy). Dokładny test Fishera został użyty do zbadania zależności między wyjściowymi zmiennymi pacjenta. Zmienne ciągłe porównywano za pomocą testu T., Do obliczenia współczynników ryzyka (RRS), 95% przedziałów ufności (CIs) oraz wartości prawdopodobieństwa wykorzystano dwuwymiarowe analizy regresji logistycznej dla czynników ryzyka. Metoda i test Kaplana–Meiera zostały wykorzystane do oszacowania różnic w przeżywalności pomiędzy grupami i VSE za pomocą testu log-rank. Dane analizowano przy użyciu SPSS w Wersji 17.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA), z poziomem istotności ustawionym na P<0.05.
wyniki
wszystkie 453 pacjentów ambulatoryjnych ukończyło badanie, a 251 pacjentów z objawową LI zdiagnozowano na podstawie MRI mózgu. Z 251 (55.,4%) pacjentów z LI, u 77,3% (194/251) pacjentów, a u pozostałych 23,7% – psi. Nie stwierdzono istotnych różnic w okresowym czasie trwania grupy TSI w porównaniu z grupą PSI (mediana 20 vs 7d, P>0,05). Częstość występowania objawowego LI wzrastała wraz z wiekiem i była różna u pacjentów z TSI niż u pacjentów z PSI (P=0,000), przy czym częstość występowania była najwyższa w grupie wiekowej 45-64 lat dla grupy TSI, podczas gdy w grupie PSI największa częstość występowania występuje w populacji starszej o 65-75 lat., Jednak niezrównany współczynnik szans u pacjentów w wieku poniżej 65 lat i u pacjentów w wieku 65 lat lub starszych wykazał, że tylko wyższe BMI (RR, 0,887; 95% CI, 0,805–0,977; P=0,015) i krótszy czas trwania nadciśnienia tętniczego (RR, 1,072; 95% CI, 1,015–1,133; P=0,012) były niezależnymi czynnikami predykcyjnymi częstości występowania TSI.,
 |
Tabela 2 charakterystyka wyjściowa u pacjentów z LI z TSI i PSI |
|
tabela 3 wieloczynnikowa analiza skojarzenia wczesnych predyktorów dla pacjentów z LI z TSI i psi |
podczas 6-miesięcznej obserwacji pacjentów z LI dostępne były dane dotyczące przeżycia (tylko dwa przypadki zostały utracone podczas obserwacji). Łącznie 3,5% pacjentów z PSI z powodu nawracającego zawału miażdżycowego zmarło podczas obserwacji. Wskaźnik przeżycia był znacząco wyższy u pacjentów z TSI niż u pacjentów z PSI (log rank, 6,9; P=0,010) (rycina 1).
 |
rycina 1 krzywe przeżycia Kaplana–Meiera dla pacjentów z TSI i PSI., |
 |
Figure 2 Kaplan–Meier subsequent events curves for patients with TSI and PSI. |
dyskusja
obecny status zgłoszony w tym badaniu dla częstości występowania objawowego LI wynoszącej 55,4% i częstości występowania TSI wynoszącej 77,3% (194/251) w Shuyang w północnych Chinach, należy uznać za liczby Minimalne. Miażdżyca (stwardnienie naczyń małych i dużych naczyń) była związana ze zwiększeniem częstości występowania zawałów lakunarnych, 14-17, ale trudno było oddzielić te czynniki ryzyka.5,14,18 podobnie w tym badaniu te czynniki ryzyka prowadzą do przyspieszenia procesu miażdżycy tętnic., W obu grupach stwierdzono znaczące różnice jedynie w wieku i czasie trwania nadciśnienia tętniczego. Pacjenci z TSI byli młodsi niż pacjenci z PSI. Niezrównany współczynnik szans dla ≤64 lat i ≥65 lat sugeruje, że oba czynniki są ważne dla TSI. Częstość występowania wynosiła krótszy czas trwania nadciśnienia i zwiększone BMI, które są powszechnie związane z TSI. W naszej analizie częstość występowania TSI z częstością szczytową w grupie wiekowej 45-64 lat; może to być częsty czynnik przyspieszający TSI. Ta różnica wieku powinna być spowodowana różnicami w obciążeniu miażdżycowym., Ponadto we wcześniejszym badaniu potwierdzono różnice wieku w dystrybucji i częstości występowania objawowych LI.W związku z tym za zmiany patologiczne związane z układem sercowo-naczyniowym i naczyniowo-mózgowym, w tym choroby małych naczyń, większe zwężenie naczyń lub niedrożność naczyń, lub zatory kardiogenne uważa się zmiany miażdżycowe.5,6,17,19
TIA jest na wyższym ryzykiem udaru mózgu,1 i prawie 1/3 TIA poprzedzającego udar.20,21,2 wcześniejsze badania wskazywały, że przejściowe objawy z nieprawidłową zmianą w DWI były nazywane” przejściowymi objawami z zawałem ” (TSI).22 według naszych obserwacji ambulatoryjnych, obecny raport wykazał, że prawie 95% pacjentów TSI, którzy zostali potwierdzeni przez FLAIR lub DWI, było związanych z objawami przejściowymi nieogniskowymi i mieszanymi. Odkrycie sugeruje, że nieprawidłowości FLAIR lub DWI u pacjentów z objawami przejściowymi nieogniskowymi i mieszanymi można zasadniczo przypisać TSI., Wcześniejsze badanie wykazało, że dyzartria-niezdarna ręka i czysty udar zmysłowy są tradycyjnymi zespołami lakunarnymi z lepszym przebiegiem klinicznym, będąc bez objawów przy wyładowaniu w 45,7% i 41,5% przypadków, odpowiednio.23,24 w obecnym badaniu pacjenci z objawami nieogniskowymi mogą mieć bardziej łagodny lub łagodny przebieg. W rzeczywistości te częste przejściowe objawy, takie jak pojedyncze warianty zawrotów głowy/zawrotów głowy i bólu głowy/migreny, nie zostały sklasyfikowane jako częste atypowe zespoły lakunarne., Dlatego należy zauważyć, że typowe objawy objawowe LI u naszych pacjentów neurologicznych ambulatoryjnych powinny mieć kilka nowych wariantów.
wcześniejsze badanie wykazało, że zaburzenia funkcji poznawczych należy traktować jako częstą cechę kliniczną w wielu zmianach LI i istoty białej.Badanie wykazało, że uszkodzenia istoty białej i mnogie zawały lakunarne w PSI były wyższe niż w przypadku TSI, ale zaburzenia funkcji poznawczych występowały rzadko., Ostatnie badania wykazały, że zaburzenia poznawcze występowały Zwykle rok później od początku LI, 26, a niektóre z wcześniejszych badań wskazywały, że jego średni przebieg może wynosić 4 lata później lub dłużej.25,27 mediana czasu trwania u naszych obecnych pacjentów wynosiła 147 dni, a mediana czasu trwania PSI wynosiła tylko siedem dni. Tak więc, w naszej serii, rzadkie zaburzenia poznawcze jest zrozumiałe. Co więcej, przebieg czasu u naszych pacjentów potwierdził, że dłuższy kurs czasu może zwiększyć prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń poznawczych.,
szacunkowe skorygowane współczynniki szans wykazały, że średni wiek, niższy wynik NIHSS, mniejsze luki w mózgu i zmiany częściej w krążeniu przednim były kilkoma czynnikami niezależnie związanymi z większym ryzykiem wystąpienia TSI. Wyniki badań wykazały, że przyczyną zakażenia mogą być choroby małych naczyń lub płytki szyjnej. Zostało to uznane we wcześniejszych badaniach.,14,16,17 natomiast te same czynniki, jak starszy wiek, wyższy wynik NIHSS, większe luki i zmiany częściej w krążeniu przednim lub rozprzestrzenianiu się do krążenia tylnego, były niezależnie związane z wyższym ryzykiem PSI i być może wiązały się z poważniejszym obciążeniem miażdżycą.5,6
w naszym badaniu wskaźnik przeżycia wynosił 100% u pacjentów z TSI, podczas gdy u pacjentów z PSI wskaźnik przeżycia wynosił tylko 96,5%, a różnica w dwóch grupach była znacząca. Ponadto VSE w grupie TSI był znacznie niższy w porównaniu z grupą PSI., Wyniki te wskazują, że większość z nich jest zwykle łagodna lub ma łagodny przebieg, podczas gdy pacjenci z PSI mogą być bardziej narażeni na częstą VSE i mają wysokie ryzyko śmierci naczyniowej. We wcześniejszym badaniu stwierdzono, że nadciśnienie tętnicze i cukrzyca były istotnymi czynnikami związanymi z nawrotem LI. 25 obecnie badanie to wykazało, że długi czas trwania nadciśnienia może być bardziej prawdopodobny w związku z VSE. W rzeczywistości częstość VSE i gorsze wyniki były również związane ze zwężeniem tętnicy śródczaszkowej lub niedrożnością.,5,6,28,29 ponadto badanie wykazało, że starsi pacjenci z udarem niedokrwiennym byli łatwo Obserwowani z gorszymi wynikami.Zostało to również potwierdzone przez nasze obecne badanie. Dlatego uważamy, że te ustalenia mogą być ważne dla objawowych działań profilaktycznych i terapeutycznych.
niektóre ograniczenia naszych badań są pomijane. Przypadki nieoczekiwanego udaru mózgu są często kierowane bezpośrednio przez karetkę pogotowia do oddziału intensywnej terapii, zwłaszcza gdy świadomość lub funkcji motorycznych jest zaangażowany(nierzadko).,30,31 może to oznaczać mniejszą częstość pacjentów z PSI w naszych ogólnych ambulatoryjnych ośrodkach neurologicznych. Ponadto brak powtarzających się danych MRI lub obrazowania naczyń u wielu pacjentów ambulatoryjnych może mieć wpływ na eksplorację pacjentów z VSE.
podsumowując, TSI i PSI są dwiema formami objawowego LI, A TSI u pacjentów neurologicznych w warunkach ambulatoryjnych miała większą częstość występowania niż u pacjentów z PSI. Klinicznie powszechne objawy objawowe LI miały nowe warianty. TSI miał łagodny przebieg, podczas gdy pacjenci z PSI byli powiązani z gorszym wynikiem., Skutki tych ustaleń dla TSI i PSI mogą wymagać różnych interwencji.
podziękowanie
praca ta została wspierana przez grant z Medical Research Council, afiliowany Shuyang People ' s Hospital, Xuzhou Medical University, Chińska Republika Ludowa.
ujawnienie
autorzy nie zgłaszają konfliktów interesów w tej pracy.
|
Easton JD, Saver JL, Albers GW, et al., Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association / American Stroke Association. Udar. 2009;40:2276–2293. |
|
|
Bos MJ, van Rijn MJ, Witteman JC, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler mm.częstość występowania i rokowanie przemijających ataków neurologicznych. JAMA. 2007;298:2877–2885. |
|
|
Saji N, Shimizu H, Kawarai T, Tadano m, Kita Y, Yokono K. cechy kliniczne pierwszego w historii zawału lakunarnego u pacjentów z Japonii: słaby wynik u kobiet., J Udar Mózgu Dis. 2011;20:231–235. |
|
|
Staaf G, Lindgren A, Norrving B. czysty udar mózgu z domniemanego zawału lakunarnego: długoterminowa prognoza przeżycia i ryzyko nawrotu udaru. Udar. 2001;32:2592–2596. |
|
|
Baumgartner RW, Sidler C, Mosso M, Georgiadis D. Ischemic lacunar stroke in patients with and without potential mechanism other than small-artery disease. Udar. 2003;34:653–659. |
|
|
Bang OY, Heo JH, Kim jy, Park JH, Huh K., Zwężenie tętnicy środkowej mózgu jest głównym czynnikiem Klinicznym w małym, głębokim zawale prążkowanokapsułkowym. Arch Neurol. 2002;59:259–263. |
|
|
Potter GM, Marlborough FJ, Wardlaw JM. Szeroka zmienność w definicji, wykrywaniu i opisie zmian lakunarnych na obrazowaniu. Udar. 2011;42:359–366. |
|
|
Koudstaal PJ, van Gijn J, Kappelle LJ. Ból głowy w przemijającym lub trwałym niedokrwieniu mózgu. Holenderska grupa badawcza TIA. Udar.1991;22:754–759. |
|
|
Związek między migreną a udarem mózgu., Lancet Neurol. 2005;4:533–542. |
|
|
Olesen J, Friberg L, Olsen TS, et al. Napady migreny wywołane niedokrwieniem (objawowe) mogą być częstsze niż napady niedokrwienne wywołane migreną. Mózg. 1993;116:187–202. |
|
|
Cloutier JF, Saliba I. izolowane zawroty głowy pochodzenia naczyniowego. J Otolaryngol Head Neck Surg. 2008;37: 331-339. |
|
|
Chang CC, Chang WN, Huang CR, Liou CW, Lin TK, Lu CH., Związek między izolowanymi zawrotami głowy/zawrotami głowy a czynnikami ryzyka udaru niedokrwiennego: studium przypadku. Acta Neurol. 2011;20:101–106. |
|
|
moubayed SP, Saliba I. vertebrobasilar injection presenting as isolated positive vertigo or zawroty głowy: a doubleblind retrospektywne badanie kohortowe. Laryngoskop. 2009;119:2071–2076. |
|
|
Hankey GJ. Długotrwały wynik po udarze niedokrwiennym/przemijającym ataku niedokrwiennym. Cerebrovasc Dis. 2003;16:14–19. |
|
|
, Różnice w podtypach udaru mózgu pomiędzy czarno-białymi pacjentami z udarem. Badanie etniczności i udaru mózgu w południowym Londynie. Krążenie. 2007;116:2157–2164. |
|
|
Brisset M, Boutouyrie P, Pico F, et al. Korelacje dużych naczyń mózgowych Choroby małych naczyń. Neurologia. 2013;80:662–669. |
|
|
Fisher CM. Lakunar udarów mózgu i zawałów: przegląd. Neurologia. 1982;32:871–876. |
|
|
Toni D, Di Angelantonio E, Di Mascio MT, Vinisko R, kąpiel PM., Rodzaje nawrotów udaru u pacjentów z udarem niedokrwiennym: podpunkt z badania PRoFESS. Int J Stroke. 2014;9(7):873–878. |
|
|
Wardlaw JM, Dennis MS, Warlow CP, Sandercock PA. Obrazowe pojawienie się objawowej tętnicy perforacyjnej u pacjentów z zawałem lakunarnym: niedrożność czy inna patologia naczyniowa? Ann Neurol. 2001;50:208–215. |
|
|
Ovbiagele B, Kidwell CS, Saver JL. Wpływ Epidemiologiczny w Stanach Zjednoczonych oparty na definicji przemijającego ataku niedokrwiennego. Udar. 2003;34:919–924., |
|
|
Dodanie zawału mózgu do skali ABCD2 (ABCD2I): wspólna analiza niepublikowanych danych dotyczących 4574 pacjentów. Udar. 2010;41:1907–1913. |
|
|
Przemijający atak niedokrwienny z zawałem-wyjątkowy zespół? Ann Neurol. 2005;57:679–686. |
|
|
Badanie kliniczne 35 pacjentów z zespołem dyzartrii-niezdarna ręka. J Neurol Neurochirurg Psychiatria. 2004;75:231–234., |
|
|
Arboix a, García-Plata C, García-Eroles L, et al. Badanie kliniczne 99 pacjentów z czystym udarem czuciowym. J Neurol. 2005;252:156–162. |
|
|
Arboix a, Font a, Garro C, García-Eroles L, Comes E, Massons J. nawracający zawał lakunarny po wcześniejszym udarze lakunarnym: badanie kliniczne z udziałem 122 pacjentów. J Neurol Neurochirurg Psychiatria. 2007;78:1392–1394. |
|
|
Anderson JF, Saling MM, Srikanth VK, Thrift AG, Donnan GA., Osoby z pierwszym w historii klinicznym przedstawieniem zespołu zawału lakunarnego: czy istnieje zwiększone prawdopodobieństwo wystąpienia łagodnego upośledzenia funkcji poznawczych w pierwszych 12 miesiącach po udarze mózgu? J Neuropsychol. 2008;2:373–385. |
|
|
Makin SD, Turpin S, Dennis MS, Wardlaw JM. Zaburzenia poznawcze po udarze lakunarnym: przegląd systematyczny i metaanaliza częstości występowania, częstości występowania i porównania z innymi podtypami udaru mózgu. J Neurol Neurochirurg Psychiatria. 2013;84:893–900., |
|
|
Purroy F, Montaner J, Rovira a, Delgado P, Quintana M, Alvarez-Sabin J. większe ryzyko wystąpienia dalszych zdarzeń naczyniowych u pacjentów z przemijającym napadem niedokrwiennym z ostrymi zmianami niedokrwiennymi obrazowymi ważonymi dyfuzją. Udar. 2004;35:2313–2319. |
|
|
Marquardt L, Kuker W, Chandratheva A, Geraghty O, Rothwell PM. Częstość występowania i rokowanie ≥50% objawowego zwężenia tętnicy kręgowej lub tętnicy podstawnej: prospektywne badanie populacyjne. Mózg. 2009;123:982–988., |
|
|
Mosley i, Nicol M, Donnan G, Patrick I, Kerr F, Dewey H. the impact of ambulance practice on acute stroke care. Udar. 2007;38:2765–2770. |
|
|
Rosamond WD, Evenson KR, Schroeder EB, Morris DL, Johnson AM, Brice JH. Wezwanie pogotowia ratunkowego dla ostrego udaru mózgu: badanie taśm 9-1-1. Prehosp 2005; 9(1):19-23. |