wdychanie Difluoroetanu środek czyszczący do komputera powodujący ostre uszkodzenie nerek i przewlekłą chorobę nerek

Streszczenie

Difluoroetan jest aktywnym składnikiem różnych środków czyszczących do komputera i jest coraz częściej nadużywany przez nastolatków ze względu na łatwość dostępu, szybki początek efektów euforii i brak możliwości wykrycia na obecnych ekranach leków w moczu. Substancja ma szkodliwy wpływ na różne układy narządów, jednak jej wpływ na nerki pozostaje w dużej mierze niezgłoszony., Poniższy opis przypadku dodaje nowe informacje do rozwijającego się tematu ostrego uszkodzenia nerek u pacjentów nadużywających inhalatorów difluoroetanowych. Ponadto jako jeden z pierwszych wykazał możliwy związek między długotrwałym nadużywaniem difluoroetanu a rozwojem przewlekłej choroby nerek przy braku innych predysponujących czynników ryzyka.

1. Wprowadzenie

Difluoroetan( DFE), aktywny składnik aerozoli, takich jak środek czyszczący do komputera „Dust Off”, staje się popularną substancją nadużywaną, szczególnie wśród nastolatków ., Ze względu na łatwość dostępu i dostępność wzrasta częstość i częstość nadużywania difluoroetanu . Około 11% uczniów szkół średnich deklaruje przynajmniej raz eksperymentowanie ze środkami inhalacyjnymi, takimi jak DFE, rozcieńczalnik do Farb lub podtlenek azotu (Tabela 1). Istnieje rozszerzająca się wiedza na temat potencjalnych szkodliwych skutków związanych z DFE, w tym ostrego uszkodzenia nerek (AKI), obrzęku naczynioruchowego, odmrożeń, kardiomiopatii, fluorozy szkieletowej i śmiertelnych zaburzeń rytmu serca występujących w ciągu kilku minut od zastosowania (Tabela 1)., Niewiele przypadków opisało wpływ difluoroetanu na czynność nerek, a nie było jeszcze żadnych przypadków opisujących związek między DFE a przewlekłą chorobą nerek (CKD). Poniższy przypadek opisuje pacjenta z toksycznością DFE prowadzącą zarówno do AKI, jak i CKD.,

2., Prezentacja przypadku

32-letni mężczyzna rasy kaukaskiej ze znaną historią depresji przedstawiony na oddziale ratunkowym w towarzystwie policji po gwałtownym wybuchu po długotrwałym nadużywaniu DFE podczas próby samobójczej. Po przyjęciu był emocjonalnie labilny i miał stłuczenia na lewym ramieniu i kończynach górnych z powodu fizycznej sprzeczki z policją. Początkowo był zdezorientowany i obelżywy werbalnie, ale w ciągu sześciu godzin był zorientowany, współpracował i był w stanie dostarczyć wiarygodnej historii.,

pacjent stwierdził, że w ciągu ostatniego roku stosował preparat do czyszczenia klawiatury kilka dni w tygodniu, jednak w ciągu ostatniego miesiąca częstotliwość ta wzrosła do kilku razy dziennie. Poza depresją, pacjent nie miał innych znanych problemów medycznych. Zaprzeczył, że choroba nerek była w przeszłości lub w rodzinie. Pacjent odmówił picia alkoholu, a on zgłosił palenie pół paczki papierosów dziennie przez poprzednie dwa lata. Zaprzeczył innym używkom, z wyjątkiem DFE. Poinformował, że nie stosuje niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ)., Podczas tego epizodu nadużywania difluoroetanu nie miał utraty przytomności, ale doświadczył przerażających halucynacji wzrokowych i słuchowych, a także lęku, który utrzymywał się nawet po powrocie do własnego stanu psychicznego.

wstępne badania wykazały liczbę WBC 21 000 z przewagą polimorfonukleotydów 81%, podwyższoną kreatyninę 1,5 mg/dL bez znanej wartości wyjściowej, BUN 10 mg/dL, GFR 54 mL/min/1,73 m2, kwasicę mleczanową, kinazę kreatynową 350 U / L i stężenie karboksyhemoglobiny 3,1%., Badanie moczu było istotne dla 3 + proteinuria, umiarkowana krew, 14 RBC, 3 WBC, i 3 hialine odlewów. Miał negatywny wynik badania moczu.

pacjent otrzymywał pojedyncze dawki wankomycyny i Piperacyliny-Tazobaktamu, dożylnie 0,9% soli fizjologicznej i tlen przez kaniulę nosową podczas pobytu na oddziale ratunkowym przed przyjęciem. W ciągu następnych 24 godzin otrzymywał dożylnie płyny i tlen z późniejszą normalizacją kwasu mlekowego, kinazy kreatynowej i liczby leukocytów. Kreatynina spadła do 1,3 mg / dL., Jednak po 36 godzinach od przyjęcia jego stężenie kreatyniny w surowicy w niewytłumaczalny sposób wzrosło do 2,3 wraz ze wzrostem stężenia karboksyhemoglobiny do 3,6%, podczas gdy wydalanie moczu pozostawało stabilne (ryc. 1). Powtórna analiza moczu wykazała niewielką ilość krwi z RBC 2, ujemny białkomocz i brak oznak infekcji.

Rysunek 1

trendy laboratoryjne podczas pobytu pacjenta w szpitalu. Lewa oś wyświetla kreatyninę, karboksyhemoglobinę i kwas mlekowy, a prawa oś wyświetla kinazę kreatynową.,

jego prawidłowy wlew soli fizjologicznej został przestawiony na wodorowęglan z solą fizjologiczną, ale przerwano go po wystąpieniu świądu u pacjenta. Ostatecznie zmieniono go na normalną sól fizjologiczną o stężeniu 75 ml / godzinę. Badanie ultrasonograficzne nerek wykazało zwiększoną echogeniczność obu nerek zgodnie z medyczną chorobą nerek, bez zmiany rozmiaru, zaniku lub zmian torbielowatych (ryc. 2). Tak więc, jest prawdopodobne, że pacjent miał pewien stopień przewlekłej choroby nerek (CKD) przed przyjęciem., Przez następne trzy dni kontynuował podawanie dożylne soli fizjologicznej z późniejszą poprawą kreatyniny i normalizacją moczu, a następnie został wypisany z kreatyniną 1,6.

Rysunek 2

USG nerek. a) strzałkowy odcinek prawej nerki wykazujący zwiększoną echogeniczność. Prawa nerka mierzy 12,3 x 5,5 x 5,9 centymetra. b) strzałkowy odcinek lewej nerki wykazujący zwiększoną echogeniczność (Niebieska linia). Lewa nerka mierzy 13,4 x 6,4 x 5,2 centymetra.,

3. Dyskusja

stężenie DFE w mózgu gwałtownie wzrasta po wdychaniu, co prowadzi do euforii, ale poziom ten zmniejsza się również w mózgu w ciągu kilku minut (Tabela 1). Ponieważ nerki są wysoce perfuzyjnymi organami, możliwe jest, że AKI i CKD pacjenta są związane z wysokimi stężeniami depozycji DFE. Modele szczurzych wykazały, że nerki mogą być podatne na kumulację DFE, a teoretyczne metabolity aldehydowe (Tabela 1) mogą prawdopodobnie predysponować nerki do toksyczności DFE., Jednakże dotychczas nie odnotowano toksyczności w badaniach przewlekłego dawkowania . Avella i in. wykazano całkowity wychwyt przez nerki wynoszący 0,32% z 4% całkowitego wychwytu podanej dawki u szczurów narażonych na 30 sekundowe działanie difluoroetanu . Wykazano również, że stężenia difluoroetanu były najwyższe w nerkach ze wszystkich tkanek mierzonych po 8 minutach, co sugeruje, że nerki mogą być podatne na obciążenie DFE . Keller i in., wykazano obecność akumulacji metabolitu difluoroetanu w nerkach w modelach szczurzych, ale nie zbadano miejsca akumulacji w nerkach ani czasu jej trwania . Ponadto nie prowadzono długotrwałych działań następczych w celu ustalenia, czy osadzanie produktu ubocznego DFE prowadzi do przewlekłego bezpośredniego działania nefrotoksycznego.

początkowy AKI u pacjenta pojawił się prerenal z FeNa moczu 0,5% i FeUrea 37%., Podczas gdy początkowe AKI po przyjęciu mogło być częściowo spowodowane rabdomiolizą, wzrost kreatyniny po resuscytacji płynów i normalizacji kinazy kreatynowej sugeruje inny mechanizm, taki jak opóźnione Zdarzenie niedokrwienne lub opóźnione gromadzenie potencjalnie nefrotoksycznych metabolitów. Co ciekawe, jego karboksyhemoglobina zwiększyła się wraz z kreatyniną przy braku ekspozycji na dym. Przyczyna tego nie jest znana, ponieważ nie jest to znany metabolit DFE. Powtórne badanie moczu nie wykazało odlewów, co zmniejsza prawdopodobieństwo bezpośredniego uszkodzenia rurki.,

w Ustawieniach użycia DFE opisano dwa przypadki Obaj pacjenci byli mężczyznami po trzydziestce, którzy rozwinęli AKI po utracie przytomności z powodu nadużywania DFE . W przeciwieństwie do tego przypadku z opóźnionym AKI, pacjenci, u których wystąpiło uszkodzenie nerek podczas przyjęcia, które ustąpiło po podaniu płynów dożylnych i w związku z tym nie mieli dowodów na przewlekłe uszkodzenie nerek. Podczas gdy jeden raport postulował, że AKI jest wtórny do odwodnienia, a drugi wtórny do rabdomiolizy lub hipoperfuzji, oba wspominały o możliwości bezpośredniego toksycznego działania difluoroetanu ., Nasz przypadek jest wyjątkowy, ponieważ pomimo początkowej poprawy kreatyniny w wyniku ustąpienia rabdomiolizy i agresywnego nawodnienia, czynność nerek pacjenta ponownie spadła, co sugeruje możliwość opóźnionej toksyczności.

wyniki badania USG nerek tego pacjenta były zgodne z CKD, co jest nieoczekiwanym stwierdzeniem u 32-latka bez nadciśnienia, cukrzycy lub stosowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Nie brał żadnych leków, które predysponowałyby go do CKD i nie miał znanej historii rodzinnej CKD., Przy braku czynników ryzyka CKD możliwe jest, że wyniki badań ultrasonograficznych były wtórne do przewlekłego nadużywania difluoroetanu. Mechanizm, za pomocą którego difluoroetan jest przewlekle nefrotoksyczny, nie został jeszcze odkryty; jednak na podstawie wyników badań pacjenta i progresji klinicznej możliwe jest przewlekłe gromadzenie toksycznych metabolitów DFE.

4. Wnioski

kilka przypadków wykazało AKI w ustalaniu ostrej toksyczności DFE, przy braku istniejących doniesień o CKD w ustalaniu przewlekłego nadużywania DFE., Patofizjologia nefrotoksyczności wywołanej przez DFE jest nieznana i może być połączeniem hipoperfuzji nerek, rabdomiolizy i przewlekłej toksycznej kumulacji metabolitów DFE. Konieczne są dalsze badania w celu określenia dokładnego mechanizmu, w którym difluoroetan jest nefrotoksyczny.

skróty

konflikty interesów

autorzy oświadczają, że nie występują konflikty interesów.