zarządzanie bólem 1: fizjologia – jak organizm wykrywa bodźce bólowe

wykrywanie szkodliwego bodźca

ból można wykryć (lub wyczuć) w większości tkanek organizmu, z wyjątkiem zdrowej chrząstki i samego mózgu. Kluczowe elementy biorące udział w wykrywaniu to:

• groźny lub szkodliwy (szkodliwy) bodziec;
• jednostki, które mogą reagować na różne szkodliwe bodźce (sensoryczne zakończenia nerwowe z receptorami).

szkodliwe bodźce tradycyjnie dzielą się na trzy kategorie: chemiczne, termiczne lub mechaniczne., Aby zainicjować sygnał bólu, bodziec musi być powyżej określonej intensywności (próg), która byłaby wystarczająca, aby spowodować uszkodzenie tkanek. Przykładami są:

szkodliwy bodziec jest wykrywany przez receptory, które znajdują się na błonie komórkowej zakończenia nerwu czuciowego. Receptory są białkami, które są wytwarzane w ciele komórkowym nerwu, a następnie przenoszone na powierzchnię zakończenia nerwu. Typy receptorów na zakończeniach nerwów czuciowych określają rodzaj bodźca, na który komórka nerwowa może reagować, a jest wiele typów., Receptory, które wykrywają ból (lub szkodliwe bodźce) znajdują się na zakończeniach nerwowych pierwotnych a-delta i włókien C (tabela 1, dołączone). Pierwotne włókna a-beta reagują na nieszkodliwe bodźce, takie jak dotyk.

bodziec mechaniczny, taki jak nadmierne rozciągnięcie włókna mięśniowego lub nadmierna rotacja stawu, powoduje rozciąganie się receptorów na powierzchni końców nerwów. Szkodliwe ciepło lub zimno w pobliżu zakończenia nerwów i szkodliwe substancje chemiczne oddziałują ze specyficznymi receptorami., Receptor reaguje na zdarzenie wyzwalające chemicznie na jeden z trzech sposobów:

• Agonizm/wzbudzenie: potencjał elektryczny komórki jest podniesiony powyżej progu aktywacji i inicjowany jest potencjał czynnościowy;
• uczulenie: ułatwia komórce osiągnięcie progu dla generowania potencjału czynnościowego;
• antagonizm / hiperpolaryzacja: utrudnia komórce osiągnięcie progu dla generowania potencjału czynnościowego.,

implikacje dla praktyki

receptory Mu (μ) znajdują się na zakończeniach nerwowych czuciowych w obwodowym układzie nerwowym, a także w rdzeniu kręgowym, mózgu, jelitach i wielu innych miejscach. Kiedy lek opioidowy, taki jak morfina, wiąże się z receptorem mu, działa jako antagonista i utrudnia komórce nerwowej wzbudzenie (Marvizon et al, 2010). Podanie morfiny dowolną drogą pozwala na rozprzestrzenianie się leku przez całe ciało., Jednak pomimo faktu, że morfina może hamować pobudzenie neuronu czuciowego w miejscu urazu, nie ma konsensusu co do tego, czy miejscowe stosowanie morfiny na bolesne rany jest skuteczną i bezpieczną terapią (Farley, 2011).

przekształcenie bodźca w sygnał bólu

Agonizm receptorów na zakończeniach nerwów czuciowych prowadzi do pobudzenia nerwu czuciowego przez wytwarzanie potencjału czynnościowego (ryc. Sygnały nerwowe są prowadzone wzdłuż aksonów przez ruch naładowanych elektrycznie jonów., Aby rozpocząć ten proces, wnętrze komórki nerwowej musi zmienić się z ujemnie naładowanego (około-65mv) do dodatnio naładowanego. To się nazywa depolaryzacja.

interakcja agonistów z receptorami powoduje zmiany w błonie komórkowej – otwarcie porów zwanych kanałami jonowymi, które umożliwiają jony dodatnie (sodowe i wapniowe) dostają się do komórki nerwowej. W miarę jak dodatnio naładowane jony sodu i wapnia przemieszczają się do komórki, staje się ona bardziej naładowana dodatnio. Kontynuuje to szczyt około 55mV, który nazywa się progiem aktywacji.,

Po osiągnięciu progu aktywacji inicjowany jest potencjał działania. Próg aktywacji nocyceptorów różni się w całym ciele, przy czym rogówka w oku jest miejscem, w którym próg jest stosunkowo niski w porównaniu ze skórą, na przykład. Oznacza to, że stopień bodźca wymaganego do wywołania bólu w rogówce jest znacznie niższy niż skóra.

osiągnięcie potencjału czynnościowego zależy od ilości bodźca – duży bodziec spowoduje reakcję w dużej liczbie receptorów, a to pomoże komórce szybciej osiągnąć swój próg., Bodziec niskiego poziomu może powodować interakcję z niektórymi receptorami i napływ stosunkowo małej ilości jonów dodatnich; nie wystarczy to, aby wywołać potencjał działania.

znaczne uszkodzenie tkanek powoduje wiele agonistów, więc komórka nerwowa osiągnie swój próg potencjału czynnościowego i zrobi to kilka razy w krótkim odstępie czasu. Oznacza to, że nerw będzie strzelać często (na przykład 50 potencjałów działania na sekundę) – powoduje to wysoką intensywność bólu., Rzadsze wypalanie (na przykład jeden potencjał działania na sekundę) spowoduje mniejszą intensywność bólu, jeśli w ogóle doprowadzi do bólu. Maksymalna liczba potencjałów działania, jakie może osiągnąć włókno sensoryczne, wynosi około 100 na sekundę(Bear et al, 2001). Potencjał czynnościowy jest następnie szybko przenoszony wzdłuż aksonu, aż dotrze do terminala włókien nerwowych czuciowych w rogu grzbietowym.

Po utworzeniu potencjału czynnościowego komórka nerwowa aktywnie pompuje jony dodatnie z powrotem do płynu pozakomórkowego, aby powrócić do swojego potencjału spoczynkowego.,

te pobudliwe komórki nerwowe można porównać do butelki coli: siedzą cicho gazując, a gdy mają potencjał, aby coś zrobić, potrzebny jest wkład energii. Jeśli do butelki zostanie dodana miękka słodka mięta, osiągnie się potencjał działania, a fizz nie jest już cichy, ale głośny i ma wystarczająco dużo energii, aby wynieść colę z butelki w powietrze.

w scenariuszu cola jest się bodźcem I wchodzi się w interakcję z komórką poprzez usunięcie nasadki (otwarcie kanału jonowego). Słodki miętowy reprezentuje jony dodatnie., Jeśli upuścisz bardzo małą porcję słodyczy do butelki, nadal zauważysz reakcję, ale nie na tyle, aby spowodować wybuch – nie osiągnąłeś progu aktywacji.

większa ilość mięty spowodowałaby większą reakcję. Przychodzi moment, w którym jest” wystarczająco dużo ” słodyczy i nie można zapobiec dużej reakcji. Jest to próg aktywacji i powód, dla którego te komórki nerwowe nazywane są wszystkim lub niczym – albo zostanie uruchomiony potencjał działania, albo nie. Intensywność bólu zależy od tego, jak często wyzwalane są potencjały działania.,

w sytuacjach, gdy dochodzi do uszkodzenia tkanki, do wywołania bólu potrzeba mniej bodźców, a ból wywołany tym bodźcem jest nieproporcjonalnie duży. Proces ten nazywany jest uczuleniem obwodowym. Jest to wynik uwalniania substancji chemicznych w procesie zapalnym, dzięki czemu receptory i kanały jonowe są bardziej pobudliwe – bardziej gotowe do reakcji. W analogii z butelką coli byłoby to tak, jakby dać butelkę coli trochę wstrząsnąć, zanim włożysz miętę.

implikacje dla praktyki

zrozumienie receptorów stale wzrasta, a to poprawia zarządzanie bólem., Receptor TRPV1 reaguje na wysokie temperatury (powyżej 42°C), na kwas i substancję czynną papryczki chilli (kapsaicynę). Obecność receptorów TRPV1 na błonach śluzowych sprawia, że pokarm zawierający chilli jest gorący. Są to receptory, które sprawiają, że gaz pieprzowy jest niezwykle skutecznym środkiem zapobiegającym atakom i powodem do unikania pocierania oczu po przygotowaniu Chilli.,

wielokrotna aktywacja receptorów TRPV1 może je chwilowo męczyć, więc istnieje wiele preparatów przeciwbólowych, które celują w te receptory, w tym krem kapsaicyny, który jest nakładany na skórę. Gdy uczucie pieczenia ustąpi, nocyceptor nie może być aktywowany przez kilka godzin. Zostało to wykorzystane w celu złagodzenia bólu neuropatycznego (spowodowanego uszkodzeniem lub dysfunkcją nerwów czuciowych) (Hoper et al, 2014) oraz w artretyzmie (Laslett and Jones, 2014).,

prostaglandyna jest substancją chemiczną wytwarzaną w stanach zapalnych, która uwrażliwia miejscowe zakończenia nerwów czuciowych poprzez interakcję z receptorem o nazwie PGE2. Leki przeciwzapalne, takie jak ibuprofen zmniejsza ból poprzez hamowanie produkcji prostaglandyn, więc zakończenia nerwowe mają normalny próg aktywacji zamiast obniżonego progu, nawet gdy tkanki są uszkodzone.,

Niestety, chociaż leki przeciwzapalne są niezwykle skuteczne w zmniejszaniu bólu, mają również szereg problemów związanych z ich stosowaniem, w tym podrażnienie i owrzodzenie żołądka, zaburzenia czynności nerek, zwiększone ryzyko powstawania skrzeplin, skurcz oskrzeli u niektórych osób z astmą i wydłużony czas krwawienia (Bruno i wsp., 2014). National Institute for Health and Care Excellence opracował wytyczne dotyczące tego, kiedy należy je stosować i jak je stosować w różnych zaburzeniach i sytuacjach., Generalnie zaleca się stosowanie ich w najniższej skutecznej dawce przez jak najkrótszy czas (NICE).

podsumowanie

Ból Ostry to uczucie spowodowane aktywacją receptorów bólu w całym ciele (z wyjątkiem mózgu i chrząstki) za pomocą bodźców chemicznych, mechanicznych lub termicznych. Potrzeba pewnej ilości bodźca, aby uruchomić potencjał działania, ale po osiągnięciu progu aktywacji sygnał bólu zostanie szybko przekazany do rdzenia kręgowego, a stamtąd do mózgu. Gdy sygnał dotrze do mózgu, uświadamiamy sobie ból.,

intensywność bólu jest zwykle proporcjonalna do intensywności bodźca. W uszkodzonej części ciała próg aktywacji receptorów bólowych jest obniżony, a zwiększona wrażliwość przypomina nam o ochronie uszkodzonego obszaru podczas gojenia. Receptory bólu można wyczerpać stosując kapsaicynę, natomiast próg aktywacji można podnieść stosując morfinę lub leki przeciwzapalne.,

część druga tej serii będzie przyglądać się ruchowi sygnału bólu do rdzenia kręgowego i mózgu oraz jak wiedza o tej drodze może pomóc w skutecznym łagodzeniu bólu.,receptory ain różnią się w całym ciele, przy czym rogówka w oku jest bardziej wrażliwa niż skóra, na przykład

częstotliwość wystrzeliwania nocyceptora odnosi się do intensywności bólu; wyższa częstotliwość oznacza większą intensywność bólu

leki przeciwbólowe, takie jak morfina, działają jako agoniści, wiążąc się z receptorem bólu i zapobiegając tym samym wystrzeliwaniu sygnału bólu

środki przeciwbólowe, takie jak krem kapsaicyna, działają poprzez nadmierną stymulację określonego receptora, który jest następnie zużywany i nie odpala się przez jakiś czas