raccourcissement de la durée de vie des globules rouges chez les Patients atteints d’une maladie rénale chronique à un stade précoce

résumé

contexte: bien que la réduction de la durée de vie des globules rouges (RBC) ait été rapportée comme un facteur contributif à l’anémie chez les patients atteints d’une maladie rénale chronique à un stade terminal (IRC), Il existe peu de données sur la durée de vie des globules rouges dans les cas d’IRC à un stade précoce. L’érythropoïétine sérique (EPO) est considérée comme le principal facteur responsable de l’anémie rénale., Les objectifs de cette étude étaient de comparer la durée de vie de la CBR, les taux sériques d’EPO et d’autres indicateurs d’anémie rénale dans des groupes de patients au stade de L’IRC et d’analyser les impacts des facteurs étiologiques sur l’anémie rénale. Méthodes: une cohorte de 74 patients non-fumeurs atteints d’IRC a été inscrite, dont 15 au stade 1, 18 au stade 2, 15 au stade 3, 15 au stade 4 et 11 au stade 5. La durée de vie de RBC a été déterminée par des tests d’haleine de CO. Les corrélations potentielles de la concentration d’hémoglobine (Hb) avec la durée de vie de la RBC, le nombre de réticulocytes (Ret) et les niveaux d’EPO, de ferritine, d’acide folique et de vitamine B12 ont été analysées., Résultats: la progression de L’IRC a été associée à une diminution de la durée de vie (Hb) et de la RBC. Les durées de la durée de vie de RBC aux stades 1 à 5 de L’IRC étaient les suivantes 122 ± 50, 112 ± 26, 90 ± 32, 88 ± 28, et 60 ± 24 jours, respectivement. Les moyennes de durée de vie de la RBC pour les groupes de stade 3, 4 et 5 étaient significativement plus courtes que celles des groupes de stade 1 et 2. L’EPO sérique ne différait pas significativement entre les groupes au stade de L’IRC. (Hb) était en corrélation directe avec la durée de vie de RBC (r = 0,372, p = 0,002) et Ret (r = 0,308, p = 0,011), mais n’était pas en corrélation avec les taux sériques D’EPO, de ferritine, d’acide folique ou de vitamine B12., Conclusions: la réduction de la durée de vie de la RBC dans les cas d’IRC à un stade précoce, démontrée dans cette étude, suggère qu’une destruction accrue de la RBC pourrait jouer un rôle étiologique plus important dans l’anémie rénale que d’autres indicateurs chez les patients atteints d’IRC.

© 2019 the Author(s) Published by S. Karger AG, Basel

Introduction

L’anémie est une complication fréquente de la maladie rénale chronique (IRC) qui tend à s’aggraver avec la progression de la IRC ., Le développement de l’anémie rénale a été attribué à de multiples processus, notamment une carence en érythropoïétine (EPO), la suppression de la fonction médullaire par les toxines urémiques, une carence en fer et d’autres déficits nutritionnels, des saignements, une infection, une maladie hématologique sous-jacente, une hyperparathyroïdie, des déficits nutritionnels et une durée de vie anormalement courte des globules rouges . Une production insuffisante d’EPO pour maintenir l’érythropoïèse a été considérée comme un facteur étiologique primaire de l’anémie rénale. Le traitement par EPO humain Recombinant (rhuEPO) a été très efficace pour améliorer l’anémie rénale depuis 1989., Cependant, la résistance à L’EPO peut empêcher les taux d’hémoglobine (Hb) des patients d’atteindre les valeurs cibles même après avoir reçu un traitement à haute dose de rhuEPO pendant 4 à 6 mois. De plus , le rhuEPO à forte dose augmente le risque de maladie cardiovasculaire et de mortalité, et peut même favoriser la progression du cancer .

la durée de vie de la CBR s’est révélée anormalement courte chez les patients atteints d’insuffisance rénale . La durée de vie des CBR fait référence à la durée pendant laquelle les CBR survivent dans la circulation après leur libération de la moelle osseuse., La durée de vie normale d’environ 120 jours de la CBR chez l’homme adulte communément référencée a été dérivée de la durée de survie de la CBR allogénique transfusée. Cependant, la surveillance de la durée de vie des CBR a été compliquée par le fait que les méthodes de mesure de la durée de vie des CBR établies avec étiquetage des isotopes radioactifs sont lourdes et fastidieuses. De plus, les études antérieures sur la durée de vie de la RBC avec de telles techniques avaient de petites tailles d’échantillon et les données sur la durée de vie de la RBC chez les patients à un stade précoce de L’IRC sont limitées. Par conséquent, le raccourcissement de la durée de vie de la CBR associé à l’anémie rénale peut être sous-estimé.,

sur la base de la découverte que le CO endogène provient principalement de l’oxydation de l’hème associée à la dégradation de L’Hb à la suite de la rupture du RBC, Strocchi et al. et Furne et coll. développement d’une méthodologie simple, rapide et précise, connue sous le nom de test D’haleine de CO, pour la détermination de la durée de vie de la CBR. Un nouvel instrument automatisé basé sur le test respiratoire Co de Levitt permet de prendre facilement des mesures RBC en milieu clinique ., L’objectif de la présente étude était donc d’utiliser ce nouveau test respiratoire CO automatisé pour examiner la durée de vie de la CBR à travers les stades de la MRC et pour évaluer l’utilité de cette évaluation par rapport à d’autres indicateurs de l’anémie rénale, tels que les niveaux D’EPO.

matériaux et méthodes

sujets de L’étude

une cohorte de 74 patients non-fumeurs diagnostiqués avec une IRC a été recrutée au Département de Néphrologie de L’Hôpital Shenzhen Nanshan, Guangdong Medical School, Shenzhen, Chine. La cohorte comprenait 50 hommes (âge moyen ± 48 ± 15 ans) et 24 femmes (âge moyen ± 45 ± 16 ans)., Ils ont été divisés en 5 groupes de Stade de L’IRC selon les lignes directrices de KDIGO: stade 1, n = 15; stade 2, n = 18; stade 3, n = 15; stade 4, n = 15; et Stade 5, n = 11. La maladie sous-jacente à L’IRC était la néphropathie à IGA chez 19 personnes, le diabète sucré chez 17, la glomérulonéphrite chronique chez 9, d’autres facteurs chez 29 personnes. Les critères d’exclusion comprenaient le traitement par rhuEPO, acide folique, chalybeate et/ou vitamine B12; signe clair d’infection aiguë; et diagnostic de comorbidité avec un trouble hémorragique, une maladie pulmonaire chronique ou un cancer., Tous les patients ont fourni un consentement éclairé écrit pour participer à l’étude. Le protocole d’étude a été approuvé par le Conseil D’examen institutionnel de L’Hôpital Nanshan.

indicateurs de L’anémie

le jour même où l’échantillonnage de l’Air alvéolaire a été effectué, des échantillons de sang veineux périphériques ont été prélevés pour détecter les indicateurs de l’anémie, y compris la durée de vie de la RBC, (Hb), le nombre de réticulocytes (Ret), les taux D’EPO, les taux de ferritine, les taux d’acide folique et les taux de vitamine B12.,

durée de vie de la CBR

conformément au test respiratoire du CO de Levitt, la durée de vie moyenne de la CBR a été mesurée comme la capacité totale de CO provenant de la dégradation de L’Hb divisée par la quantité de CO rejetée par jour. Des échantillons d’air alvéolaire ont été prélevés le matin sans obligation de jeûne. Brièvement, après une inspiration profonde, chaque sujet a retenu son souffle pendant 10 s, puis a expiré dans le système de collecte à travers un embout buccal.,

Le système de collecte a jeté les 300 premiers mL de volume, qui étaient considérés comme contenant du gaz d’espace mort, puis a dirigé automatiquement l’air alvéolaire suivant dans un sac de collecte en feuille. Si nécessaire, la procédure a été répétée jusqu’à ce que l’échantillon d’air collecté atteigne la capacité de 1 000 mL du sac de collecte. Le sac rempli a été détaché et scellé immédiatement. Des échantillons atmosphériques ont été prélevés juste après l’échantillonnage de l’haleine. Les échantillons d’Air alvéolaire et atmosphérique ont été stockés à température ambiante et analysés dans les 5 jours., L’instrument utilisé pour déterminer la durée de vie de RBC était le testeur ELS (Seekya Biotec Co., Ltd., Shenzhen, Chine), qui mesure le CO endogène par comparaison infrarouge non dispersive de la teneur en CO dans un échantillon d’air alvéolaire par rapport à celle de l’échantillon d’air atmosphérique d’accompagnement en utilisant la formule de Levitt . Le fonctionnement de cet instrument impliquait un protocole simple en 3 étapes: (1) Ajout d’échantillons alvéolaires et environnementaux; (2) saisie d’informations (Hb); et (3) appuyer sur un bouton de mesure de démarrage. Les mesures et les calculs pour chaque évaluation ont été effectués en 15 min.,

fonction rénale

le taux de filtration glomérulaire estimé (eGFR) a été calculé selon la formule simplifiée de MDRD corrigée par L’IDMS selon laquelle MDRD-eGFR = 175 × créatinine sérique (mg / dL)-1,154 × âge (années)-0,203. La créatinine sérique a été obtenue à partir des archives de laboratoire qui ont été mesurées dans les 2 jours suivant la mesure de la durée de vie de RBCs.

analyse statistique

Les données normalement distribuées, y compris la durée de vie de la RBC, (Hb), le niveau de L’OEB et les données eGFR, ont été données comme moyens avec la FDS., Des données anormalement distribuées, y compris les taux de Ret, de ferritine, d’acide folique et de vitamine B12, ont été données sous forme de médianes avec des plages interquartiles. Les analyses de Pearson et de Spearman ont été utilisées pour analyser les corrélations entre les ensembles de données normalement et non normalement distribués, respectivement. L’analyse de corrélation partielle a été utilisée pour détecter des corrélations indépendantes entre les variables. Des tests t appariés et des tests non paramétriques ont été effectués pour comparer les données entre les groupes de stades CKD pour les données normalement et non normalement distribuées, respectivement. Les analyses statistiques ont été effectuées dans SPSS 22.,0 (SPSS Pour Windows, version 22, SPSS, Chicago, IL, États-Unis). p < 0,05 a été considéré comme significatif.

résultats

différences variables entre les groupes de Stade de L’IRC

aucun effet de l’âge ou du sexe n’a été observé. Les durées de vie moyennes de la CBR et les données relatives à 6 autres indicateurs d’anémie ont été présentées pour chaque groupe de Stade de L’IRC dans le tableau 1. (Hb) a diminué avec l’augmentation du stade de L’IRC (Tableau 1). Pendant ce temps, une réduction graduelle de la durée de vie de la CBR avec l’avancement du stade de la MRC a été observée, comme le montrent le tableau 1 et la Figure 1., La durée de vie moyenne de la CBR obtenue pour le groupe CKD stage 1 se situait dans la plage normale, tandis que celle obtenue pour le groupe CKD stage 2 était légèrement inférieure à la plage normale, bien que les deux ne différaient pas significativement l’un de l’autre. Les durées de vie moyennes de RBC obtenues pour les groupes des stades CKD 3, 4 et 5 étaient significativement plus courtes que les valeurs obtenues pour les groupes des stades CKD 1 et 2 (p < 0,05). Notamment, la durée de vie moyenne de la CBR obtenue pour le groupe CKD stage 5 était la moitié de la durée de vie moyenne de la CBR obtenue pour le groupe CKD stage 1.

Le tar ne différait pas significativement parmi les groupes de Stade 1-4 de la DCR, mais était significativement plus court dans le groupe de stade 5 de la DCR que dans le groupe de stade 1 de la DCR (p < 0,05). Les taux moyens de ferritine, d’acide folique et de vitamine B12 dans le sang ne différaient pas significativement entre les groupes de Stade de L’IRC. De même, L’OEB ne différait significativement entre aucun des groupes (fig. 2).

corrélations variables avec (Hb)

Discussion

dans cette étude, nous avons constaté que le raccourcissement de la durée de vie de la CBR, qui reflète la vitesse de rupture de la CBR et qui a été associé auparavant à une IRC seulement aux stades avancés de L’IRC, était déjà évident chez les patients à un stade précoce de L’IRC., Ret, qui reflète la fonction hématopoïétique de la moelle osseuse, n’a pas été significativement diminuée jusqu’au stade 5 de L’IRC. Nous n’avons pas trouvé de relations entre le stade CKD et les niveaux D’EPO, de ferritine, d’acide folique ou de vitamine B12. Notamment, notre utilisation d’un instrument de mesure de la durée de vie RBC hautement efficace et automatisé a permis d’analyser un échantillon plus grand de participants par rapport aux études précédentes sur la durée de vie RBC.

fondamentalement, l’anémie se produit lorsqu’il y a un déséquilibre entre l’érythropoïèse et la dégradation de la RBC., Dans la cohorte actuelle de 74 patients atteints d’IRC, le raccourcissement de la durée de vie de la CBR est apparu comme un corrélat primaire de l’anémie rénale, avec d’autres facteurs impliqués, en particulier les taux d’EPO, semblant être moins importants ou sans importance. Ces données indiquent que la contribution de la rupture du CBR à l’étiologie de l’anémie rénale doit être examinée plus avant.

la corrélation entre la durée de vie de la CBR et le RGE suggère qu’il existe des facteurs pathogènes inconnus à l’œuvre au stade précoce de L’IRC qui sont associés au déclin du RGE. Dans les années 1960, Loge et coll., et Desforges et Dawson ont observé que lorsque le sang de patients urémiques était transfusé à des receveurs ayant des taux d’urée sanguins normaux, les receveurs maintenaient une durée de vie normale de la CBR, alors que lorsque le sang de donneurs normaux était transfusé à des patients urémiques, des réductions de la durée de vie de la CBR étaient observées . Par conséquent, il est apparu que le sérum des patients urémiques contenait un ou plusieurs facteurs qui accéléraient l’éryptose ou la rupture de la RBC., Bien que les toxines des micromolécules dans le sang des patients urémiques puissent être lessivées lors de l’hémodialyse traditionnelle, la durée de vie de la CBR des patients urémiques n’est pas améliorée par l’hémodialyse . Au contraire, les exigences de dosage de l’agent stimulant L’EPO ont été réduites et l’anémie a été corrigée plus efficacement par la filtration par hémodialyse en ligne, qui élimine les toxines moléculaires et macromoléculaires de taille moyenne, que par l’hémodialyse traditionnelle . Ces résultats suggèrent que les facteurs pathogènes menant au raccourcissement de la durée de vie de la RBC devraient être des molécules de taille moyenne à macro.,

Les candidats potentiels d’intérêt comprennent l’acroléine, l’indoxyl-sulfate et plusieurs molécules stimulant l’éryptose . D’autres études devraient être menées pour examiner ces possibilités.

le ret sanguin périphérique est un indicateur de la fonction hématopoïétique de la moelle osseuse qui est en corrélation avec le taux d’érythropoïèse. Normalement, les patients atteints d’hypoxie ou d’anémie auront augmenté l’hématopoïèse érythroïdienne de la moelle osseuse, entraînant une augmentation du Ret, pour soulager l’anémie et stabiliser le périphérique (Hb)., Dans la présente étude, nous n’avons pas observé d’élévation compensatoire significative de Ret chez les patients atteints d’IRC, même chez les patients dont la maladie était à un stade avancé. En effet, la Ret a été significativement diminuée dans le groupe CKD stage 5 par rapport au groupe CKD stage 1.

Par conséquent, la capacité compensatrice de la moelle osseuse semble être affaiblie chez les patients anémiques IRC, peut-être en raison de l’inhibition de la prolifération des cellules érythroïdes dans la moelle osseuse. On a suspecté chez les patients urémiques des toxines et/ou cytokines circulantes de polyamine d’inhiber la prolifération de RBC ., Parmi les cytokines, le facteur de croissance des fibroblastes 23 est le plus attrayant. Récemment, Shima et coll. confirmé que l’oxyhydroxide sucroferrique diminue le taux sérique de phosphore et le facteur de croissance des fibroblastes 23 et améliore l’anémie rénale chez les patients hémodialysés. Par conséquent, la suppression de la fonction de moelle osseuse peut conduire à une anémie rénale et peut sous-tendre l’inefficacité de la thérapie par l’agent stimulant L’EPO.

bien qu’une production inadéquate d’EPO ait été postulée comme un facteur principal de l’anémie rénale , nous n’avons pas trouvé de différences significatives dans L’EPO entre les stades de L’IRC ou une absence d’EPO en soi chez nos patients atteints d’IRC., Des études antérieures ont décrit une élévation de L’EPO au stade précoce de L’IRC suivie d’une diminution . Bien qu’il n’y ait pas eu de résultats significatifs à cet égard dans la présente étude, la forme de la courbe de concentration D’EPO par rapport à l’avancement du stade CKD, illustrée à la Figure 2, correspondait à une telle configuration. Étant donné que la synthèse et la sécrétion D’EPO sont régulées en réponse à l’hypoxie et à l’anémie, il est raisonnable de supposer que l’élévation de L’EPO dans les sérums des patients atteints d’IRC reflète une tentative de répondre aux demandes accrues de nouvelle génération de RBC créées par une destruction accrue de RBC et une diminution, Cependant, ce mécanisme compensatoire est limité et, en fin de compte, insuffisant chez les patients souffrant d’insuffisance rénale. Quoi qu’il en soit, les résultats actuels indiquent que la carence en EPO n’est pas un facteur essentiel de l’anémie rénale au stade précoce de L’IRC.

l’anémie rénale a été associée à des anomalies du complexe protéique séquestrant le fer, la ferritine, et à des anomalies des vitamines B, l’acide folique et la vitamine B12 . L’absence d’association de ces facteurs avec le stade de L’IRC dans les résultats actuels suggère que les carences de ces facteurs ne provoquent pas d’anémie rénale dans L’IRC.,

Conclusion

En conclusion, la présente étude a montré que la durée de vie de la CBR avait tendance à se détériorer avec la progression de L’IRC, une détérioration significative étant déjà apparente même aux premiers stades de L’IRC. Dans le même temps, bien qu’il puisse y avoir une tendance à une augmentation compensatoire temporaire de L’OEB, nous n’avons pas trouvé de preuve établissant un lien entre la carence en OEB et la progression de la MRC. Les résultats actuels suggèrent qu’une destruction accrue de la CBR pourrait être plus importante que d’autres indicateurs de l’étiologie de l’anémie rénale.

Remerciements

Nous tenons à remercier Seekya Biotechnologie Ltd.,, (Shenzhen, Chine) pour nous avoir prêté un appareil de test respiratoire ELS Tester CO et remercier le personnel du Département de Néphrologie de L’Hôpital Nanshan (Shenzhen, Chine) pour avoir aidé à la collecte d’échantillons d’Air alvéolaire. Nous remercions Ann Power Smith, PhD, de Write Science Right (www.writescienceright.com) pour fournir une édition linguistique scientifique professionnelle du manuscrit final.

déclaration D’éthique

le protocole du projet de recherche a été approuvé par le Comité D’éthique de L’Hôpital Nanshan et confirmé comme étant conforme aux dispositions de la déclaration d’Helsinki (telle que révisée à Tokyo 2004).,

déclaration de divulgation

Les auteurs ne déclarent aucun conflit d’intérêts.

contribution de L’auteur

tous les auteurs ont contribué de manière significative à ce travail et sont en accord avec le contenu du manuscrit.

1. Kdoqi; Fondation nationale du rein. KDOQI lignes Directrices de Pratique Clinique et les Recommandations pour la Pratique Clinique de l’Anémie de l’insuffisance Rénale Chronique. Am J Rein Dis. 2006 Mai; 47 (5 Suppl 3): S11–145.,
   External Resources

   • Crossref (DOI)
   • Pubmed/Medline (NLM)

2. Sato Y, Yanagita M. Renal anemia: from incurable to curable. Am J Physiol Renal Physiol. 2013 Nov;305(9):F1239–48.
   External Resources

   • Pubmed/Medline (NLM)
   • Crossref (DOI)

3. Tsagalis G. Renal anemia: a nephrologist’s view. Hippokratia. 2011 Jan;15 Suppl 1:39–43.,
   Ressources Externes

   • Pubmed/Medline (NLM)

4. Besarab Un, Bolton SEMAINES, Browne JK, Egrie JC, Nissenson AR, Okamoto DM, et al. Les effets de la normale par rapport aux faibles valeurs d’hématocrite chez les patients atteints de maladie cardiaque qui reçoivent une hémodialyse et de l’époétine. N Engl J Med. Août 1998;339(9):584-90.
   ressources externes

   • Pubmed/Medline (NLM)
   • Crossref (DOI)

5. Singh AK, Szczech L, Tang KL, Barnhart H, Sapp s, Wolfson M, et al.,; Enquêteurs de chœur. Correction de l’anémie avec l’époétine alfa dans la maladie rénale chronique. N Engl J Med. 2006 Nov; 355 (20): 2085-98.
   Ressources Externes

   • Pubmed/Medline (NLM)
   • Crossref (DOI)

6. Pfeffer MA, Burdmann EA, Chen CY, Cooper MOI, de Zeeuw D, Eckardt KU, et al.; Traiter les enquêteurs. Un essai de la darbépoétine alfa dans le diabète de type 2 et de maladie rénale chronique. N Engl J Med. 2009 Nov; 361 (21): 2019-32.,
   Ressources Externes

   • Pubmed/Medline (NLM)
   • Crossref (DOI)

7. Aapro M, Jelkmann W, Constantinescu SN, Leyland-Jones B. Effets des récepteurs de l’érythropoïétine et les agents stimulant l’érythropoïèse sur la progression de la maladie dans le cancer. Br J Cancer. 2012 mars; 106 (7): 1249-58.
   Ressources Externes

   • Pubmed/Medline (NLM)
   • Crossref (DOI)

8. Joske RA, McAlister JM, Prankerd TA., Isotope enquêtes de la production de globules rouges et de la destruction de maladie rénale chronique. Clin Sci. 1956 Nov; 15 (4): 511-22.
   Ressources Externes

   • Pubmed/Medline (NLM)

9. Loge JP, Lange RD, Moore CV. La caractérisation de l’anémie associée à l’insuffisance rénale chronique. Am J Med. 1958 Jan;24 (1): 4-18.
   Ressources Externes

   • Pubmed/Medline (NLM)
   • Crossref (DOI)

10. Strocchi Un, Schwartz’S, Ellefson M, Engel RR, Médina, Levitt MD., Un simple test respiratoire au monoxyde de carbone pour estimer le renouvellement des érythrocytes. J Lab Clin Med. 1992 Sep;120 (3): 392-9.
    Ressources Externes

    • Pubmed/Medline (NLM)

11. Furne JK, Springfield JR, Ho SB, Levitt MD. Simplification de la technique du monoxyde de carbone end-alvéolaire pour évaluer la survie des érythrocytes. J Lab Clin Med. 2003 juil;142 (1): 52-7.,
    Ressources Externes

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

12. Zhang HD, Ma YJ, Liu QI, Vous TZ, Meng FY, Zhou YW, et al. Durée de vie des érythrocytes humains mesurée par le test respiratoire Co de Levitt avec un instrument automatique nouvellement développé. J Breath Res. 2018 Mars; 12 (3): 036003.
    Ressources Externes

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

13. Loge JP, Lange RD, Moore CV. La caractérisation de l’anémie associée à l’insuffisance rénale chronique., Am J Med. 1958 Jan;24 (1): 4-18.
    Ressources Externes

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

14. Desforges JF, Dawson JP. L’anémie de l’insuffisance rénale. AMA Arch Intern Med. 1958 fév; 101 (2): 326-32.
    Ressources Externes

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

15. Ly J, Marticorena R, Donnelly S. de globules Rouges de survie dans l’insuffisance rénale chronique. Am J Rein Dis. 2004 Oct;44 (4): 715-9.,
    Ressources Externes

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

16. Marcelli D, de la loi bayh-je, Merello JI, Ponce P, Heaton A, Kircelli F, et al. Dynamique de l’indice de résistance de l’agent stimulant l’érythropoïèse chez les patients atteints d’hémodiafiltration incidente et d’hémodialyse à haut flux. Kidney Int. 2016 juil; 90 (1): 192-202.,
    Ressources Externes

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

17. Panichi V, Scatena Un, Rosati A, Giusti R, Ferro G, Malagnino E, et al. L’hémodiafiltration en ligne à volume élevé améliore la résistance à l’agent stimulant l’érythropoïèse (ESA) par rapport à la dialyse au bicarbonate à faible flux: résultats de L’étude REDERT. Greffe De Cadran Néphrol. 2015 avr; 30 (4): 682-9.,
    External Resources

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

18. Ahmed MS, Langer H, Abed M, Voelkl J, Lang F. The uremic toxin acrolein promotes suicidal erythrocyte death. Kidney Blood Press Res. 2013;37(2-3):158–67.
    External Resources

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

19. Ahmed MS, Abed M, Voelkl J, Lang F. Triggering of suicidal erythrocyte death by uremic toxin indoxyl sulfate. BMC Nephrol. 2013 Nov;14(1):244.,
    ressources externes

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

20. Lang F, Bissinger R, Abed M, Artunc F. Eryptosis – la cause négligée de l’anémie en phase terminale de la maladie rénale. Sanguins Du Rein Appuyez Sur Rés. En 2017;42(4):749-60.
    Ressources Externes

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

21. Macdougall IC. Rôle des toxines urémiques dans l’aggravation de l’anémie de l’insuffisance rénale. Rein Int Suppl. 2001 Fév; 78: S67-72.,
    External Resources

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

22. Shima H, Miya K, Okada K, Minakuchi J, Kawashima S. Sucroferric oxyhydroxide decreases serum phosphorus level and fibroblast growth factor 23 and improves renal anemia in hemodialysis patients. BMC Res Notes. 2018 Jun;11(1):363.
    External Resources

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

23. Eschbach JW., L’anémie de l’insuffisance rénale chronique: physiopathologie et effets de l’érythropoïétine recombinante. Kidney Int. 1989 Jan;35 (1): 134-48.
    Ressources Externes

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

24. Artunc F, Risler T. Sérique d’érythropoïétine les concentrations et les réponses de l’anémie chez les patients avec ou sans insuffisance rénale chronique. Greffe De Cadran Néphrol. 2007 Oct; 22 (10): 2900-8.,
    Ressources Externes

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

25. Hutchinson FN, Jones WJ. Une analyse coût-efficacité du dépistage de l’anémie avant d’érythropoïétine chez les patients atteints de maladie rénale en phase terminale. Am J Rein Dis. 1997 Mai; 29 (5): 651-7.,
    ressources externes

    • Pubmed/Medline (NLM)
    • Crossref (DOI)

contacts de L’auteur

détails de L’Article / Publication

licence Open Access/Dosage du médicament / avertissement

Cet article est sous licence Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License (CC BY-NC-ND). L’utilisation et la distribution à des fins commerciales ainsi que toute distribution de matériel modifié nécessitent une autorisation écrite., Dosage du médicament: les auteurs et l’éditeur ont fait tout leur possible pour s’assurer que la sélection du médicament et la posologie énoncées dans ce texte sont en accord avec les recommandations et la pratique en vigueur au moment de la publication. Toutefois, compte tenu de la recherche en cours, des changements apportés à la réglementation gouvernementale et du flux constant d’information concernant la pharmacothérapie et les réactions aux médicaments, le lecteur est invité à vérifier la notice de chaque médicament pour tout changement dans les indications et la posologie ainsi que pour les mises en garde et les précautions supplémentaires., Ceci est particulièrement important lorsque l’agent recommandé est un médicament nouveau et/ou rarement utilisé. Avertissement: les déclarations, opinions et données contenues dans cette publication sont uniquement celles des auteurs et contributeurs individuels et non des éditeurs et du(DES) éditeur (s). L’apparition de publicités ou/et de références de produits dans la publication ne constitue pas une garantie, une approbation ou une approbation des produits ou services annoncés ou de leur efficacité, qualité ou sécurité., L’éditeur et le(s) éditeur (s) déclinent toute responsabilité pour tout préjudice aux personnes ou aux biens résultant des idées, méthodes, instructions ou produits mentionnés dans le contenu ou les publicités.