I. vad varje läkare behöver veta.
akut njurskada (AKI) definieras som en abrupt minskning av njurfunktionen. Det traditionella paradigmet klassificerar AKI till prerenal, intrinsic renal och postrenal etiologier baserat på den del av renal anatomi som påverkas mest. Akut tubulär nekros (ATN), en inneboende renal etiologi av AKI, uppträder med långvarig ischemisk eller giftig skada på njuren vilket resulterar i tubulär cellskada., Även om ”akut njursvikt”, AKI och ATN ofta används omväxlande, bör det erkännas att det finns många olika orsaker till AKI annat än ATN. Tre huvudorsaker till ATN inkluderar renal ischemi, sepsis och nefrotoxiner.
Post-ischemisk ATN uppträder vid inställning av svår renal ischemi från någon orsak (allvarlig prerenal sjukdom, långvarig hypotension, kirurgi eller sepsis). Det fortskrider vanligtvis genom fyra faser:
-
initiering: den här fasen brukar vara i timmar till dagar., Under denna tid kommer glomerulär filtreringshastighet (GFR) att minska orsakad av en minskning av njurblodflödet. Gjutningar inom tubuli hindrar flödet av filtratet, och det finns återflöde av filtratet genom skadade rörformiga epitel.
-
förlängning: GFR fortsätter att minska eller förblir låg. Det finns fortsatt ischemisk skada på tubulärceller och signifikant inflammation.
-
underhåll: vanligtvis varar 1-2 veckor. Urinproduktionen är vid sin lägsta och uremiska symptom kan uppstå. Under denna fas finns proliferation av celler och återuppbyggnad av tubulepitelet.,
-
återhämtning: markerad med tubulär cellreparation och regenerering. GFR kommer långsamt att förbättras till premorbida förhållanden. Återhämtningsfasen kan kompliceras av en snabb diurese orsakad av fördröjd återhämtning av epitelsamtalsfunktion.
nefrotoxiska läkemedel som kan inducera ATN inkluderar: aminoglykosider, amfotericin, cyklosporin och takrolimus, sulfapreparat, cisplatin, acyklovir, kontrastmedia och pentamidin även om det finns andra.,
endogena toxiner som kan orsaka ATN inkluderar: myoglobinuri, hemaglobinuri, kristallin inducerad nefropati (som ses med tumörlyssyndrom) och multipelt myelom.
ATN bör inte ses som ett godartat tillstånd. Det är välkänt att ATN och andra orsaker till AKI är förknippade med oönskade kortsiktiga resultat, inklusive långvarig sjukhusvistelse, ökade kostnader och dödlighet. ATN har också förknippats med negativa långsiktiga resultat inklusive progression till kronisk njursjukdom, slutstadiet njursjukdom och långsiktig dödlighet., Dödligheten i samband med ATN är 37% hos inlagda patienter och 78% hos intensivvårdsavdelning (ICU) patienter. Medan de flesta patienter återhämtar sig från en akut episod av ATN, ökar andelen patienter med njursjukdom i slutstadiet på grund av ATN och senast visade sig vara 3,5% baserat på nationella data.
II. diagnostisk bekräftelse: är du säker på att din patient har akut tubulär nekros?
diagnosen AKI definierades av 2012 års njursjukdom: förbättring av globala resultat (Kdigo) riktlinjer för klinisk praxis som ett eller flera av tre kriterier: ökning av serumkreatinin på 0.,3 mg/dL under en 48-timmarsperiod, ökning av serumkreatinin med 1, 5 gånger utgångsvärdet inom de föregående 7 dagarna, eller urinvolym <0, 5 mg/kg/timme under 6 timmar. När diagnosen AKI är etablerad måste etiologin bestämmas. ATN behöver oftast särskiljas från en annan vanlig orsak till AKI hos inlagda patienter: prerenal sjukdom.
Prerenal sjukdom kännetecknas av ett lågt perfusionstillstånd hos njurarna utan tecken på tubulär skada., Laboratorieutvärderingar som kan peka mot ett lågt perfusionstillstånd i njurarna och prerenal sjukdom inkluderar lågt urinnatrium, minskad fraktionerad utsöndring av natrium (FENa) (mindre än 1, 0%), förhöjd urin osmolalitet och förhöjt urea kväve/kreatinin-förhållande i blodet. Alla dessa fynd indikerar bevarad tubulär funktion och lämpligt svar på hypoperfusionstillstånd.
med långvarig hypoperfusion och efterföljande skada av de tubulära cellerna utvecklas ATN. Urinnatrium och FENa kommer att öka tillsammans med en minskning av urin osmolaliteten., Vid framskridet kroniskt njursvikt, diuretikabehandling, myoglobinuri, sepsis, cirros och kontrastinducerad nefropati kan dessa index vara opålitliga. Närvaron av njurtubulära epitelceller, epitelcellgjutningar och leriga bruna granulära avgjutningar på mikroskopisk analys av centrifugerad urin hjälper till att göra diagnosen.
guldstandarden för att skilja mellan prerenal sjukdom och ATN är svar på vätskerepletion., Om tillräcklig vätskeuppspelning ges för att korrigera volymutarmning och serumkreatinin inte återgår till normalt inom 24-72 timmar anses detta representera ATN.
en njurbiopsi är vanligtvis inte nödvändig för att göra diagnosen ATN. Men när historien, kliniska egenskaper och laboratoriefynd är förvirrande kan en njurbiopsi fastställa diagnosen.
A. Historia del i: mönsterigenkänning:
historien är oerhört viktig för att bestämma orsaken till ATN., Patienter som diagnostiserats med ATN är ofta asymptomatiska från själva njurskadan, och de presenterande symptomen beror vanligtvis på den bakomliggande orsaken till njurdysfunktionen.
till exempel kan en patient som visar sig ha ATN från långvarig njur hypoperfusion förekomma med symtom i samband med volymutarmning (ortostasis, kräkning eller diarré, etc.). På samma sätt kan ATN orsakad av rabdomyolys presentera med diffusa muskelsmärtor.,
medicinering avstämning måste göras samtidigt notera läkemedel i samband med AKI inklusive icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, aminoglykosider, kemoterapi och nyligen radiokontrast administrering. Eventuella symtom på infektion, med eller utan tecken på sepsis bör framkallas.
B. Historia del 2: prevalens:
incidensen och prevalensen av ATN är inte välkända på grund av varierande definitioner som används för att bestämma AKI. Detta förvärras ytterligare av det faktum att många epidemiologiska studier av AKI inte bestämmer en etiologi., En 2012 meta-analys med hjälp av kdigo kriterier uppskattade förekomsten av sjukhus förvärvade AKI på 21%. Tidigare studier har visat att ATN är den vanligaste etiologin hos AKI och står för cirka 45% av fallen.
C. Historia del 3: konkurrerande diagnoser som kan efterlikna akut tubulär nekros
NA
D. fysiska undersökningsresultat.
ATN presenterar vanligtvis utan betydande fysiska tentamensfynd. När förändringar i den fysiska tentamen uppstår beror de vanligtvis på antingen uremi eller till den bakomliggande orsaken till ATN., Uppmärksamhet måste ägnas åt volymstatus som hypovolemi kan indikera den bakomliggande orsaken till ATN och svår volym överbelastning kan tyda på ett behov av akut dialys.
exempel på uremiska fynd inkluderar perikardiell friktion rub, asterixis och excoriations av huden. Utvärdering av patienten kan avslöja diffus ömhet i musklerna i samband med rabdomyolys eller ortostatisk hypotension på grund av minskad volym. Som en del av den fysiska undersökningen bör urinproduktionen mätas för att avgöra om patienten är oligurisk eller anurisk.
E. vilka diagnostiska tester ska utföras?,
Den diagnostiska utvärderingen för AKI innebär i allmänhet att identifiera om sjukdomen prerenal, inneboende renal eller postrenal. På samma sätt, när man försöker avgöra om en patient har ATN, bör prerenal och postrenala orsaker uteslutas. När störningen är bestämd för att vara en ”renal” orsak, växlar diagnosarbetet till att bestämma vilken ”renal” patologi som har inträffat.
därför bör den första utvärderingen omfatta:
-
urinanalys – både mikroskopisk och kemisk kommer att vara användbar., Närvaron av grovt granulära, leriga bruna gjutningar eller njurtubulära epitelceller på urinmikroskopi indikerar att det finns tubulär skada. Urinanalysen kommer också att varna en för möjligheten till glomerulonefrit (röda blodkroppar, dysmorfa röda blodkroppar), myoglobinuri (positiv kemisk utvärdering för blod, men frånvaro av röda blodkroppar på mikroskopi).
-
urin elektrolyter – både urinnatrium och FENa har använts för att skilja prerenal sjukdom från ATN, men FENa är det föredragna testet., En FENa som beräknas (plasma kreatinin X urin natrium) / (plasma natrium X urin kreatinin ) x 100; mindre än 1%, indikerar att njuren är underperfusion, men att koncentrationsförmågan för njuren är intakt. Eftersom hypoperfusion eller toxiska läkemedelseffekter orsakar tubulär cellskada, kan tubulerna inte längre behålla natrium och koncentrera urinen, vilket leder till en ökning av FENa. En FENa på mer än 2% används vanligtvis vid cut-off för ATN.
kronisk njursjukdom eller urindrivande användning kan ändra noggrannheten eller helt ogiltigförklara FENa., Dessutom kan ATN i inställningen av myoglobinuri, sepsis, kontrastinducerad nefropati och andra sjukdomsprocesser orsaka lågt urinnatrium och en FENa mindre än 1%. Därför kan FENa vara användbart för att hjälpa till med diagnosen, men hela det kliniska scenariot måste beaktas.
fraktionerad utsöndring av urea anses vara opåverkad av diuretika och kan därför ge mer noggrannhet i låga perfusionstillstånd där urinnatriumet är förhöjt., Fraktionerad utsöndring av urea (FEUrea) mindre än 35% lutar mot renal hypoperfusion och större än 50% pekar på renal tubulär patologi.
-
Renal ultraljud – Detta test är användbart av två skäl. För det första tillåter man att utesluta hydronephrosis och gör därför postrenal orsakar mindre sannolikt. För det andra kan det ge tecken på kronisk njursjukdom (liten krympt njure, polycystiska njurar), vilket kan vara särskilt användbart när man överväger ATN i frånvaro av en baseline kreatinin.,
-
undersökande biomarkörer – det har nyligen funnits intresse av att använda serum och/eller urin biomarkörer för tidig diagnos av tubulär skada och ATN, men för närvarande är ingen godkänd för användning i USA.
som nämnts ovan är en njurbiopsi vanligtvis inte nödvändig vid utvärderingen av patienter med ATN och används vanligtvis av nefrologer när historia och laboratorieresultat tyder på någon annan diagnos än ATN.
F. överutnyttjade eller ”bortkastade” diagnostiska tester associerade med denna diagnos.
ingen
III., Standardhantering
När diagnosen ATN är gjord har lite visat sig på ett tillförlitligt sätt ändra renal återhämtning. Därför är strategier för att förhindra utveckling av ATN hos inlagda patienter av största vikt. Uppmärksamhet bör ägnas patienter med störst risk att utveckla ATN inklusive de som genomgår större operation, sepsis, pankreatit eller allvarlig volymförlust. Patienter med comorbid kronisk njursjukdom, diabetes, fetma, avancerad malignitet och dålig näring har också hög risk för postischemisk ATN.,
hos dem som löper störst risk kan noggrann övervakning av volymstatus, hantering av antihypertensiva medel för att undvika stora blodtrycksfall och undvikande av nefrotoxiner vara till hjälp. Åtgärder för att förhindra kontrastinducerad nefropati innefattar användning av lågvolymskontrast, intravenös hydrering och undvikande av nära åtskilda kontrasterade studier.
loopdiuretika, dopamin och en mängd andra farmakologiska behandlingar har undersökts för behandling av ATN, men ingen har visat sig förbättra resultaten., Kdigo-riktlinjerna rekommenderar att man använder loopdiuretika för behandling av AKI utom vid behov för volymhantering. Fortsatt uppmärksamhet bör ägnas åt att undvika ytterligare nefrotoxicitet och hantera komplikationer av AKI.
A. omedelbar behandling
upphörande av nefrotoxiska läkemedel såsom icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), aminoglykosider och kontrastfärg är nödvändig. Försiktighet bör vidtas för att inte oavsiktligt starta ytterligare läkemedel som antingen kan minska renal perfusion eller vara direkt nefrotoxisk., Djurmodeller har visat förändringar i autoregulering och njurblodflöde efter ischemi ATN. Njurbiopsier från patienter med långvarig ATN visade färska nekrotiska rörformiga celler, vilket indikerar återkommande ischemisk skada.
dessa studier bör leda till att man tror att när ATN har utvecklats är njuren otroligt mottaglig för jämn mild minskning av renal perfusion. Dessa kan komma från fluktuationer i blodtryck som orsakas av volymutarmning, dialys, sepsis och antihypertensiva läkemedel.
vid behov ska vasopressorer användas för att upprätthålla medelartärtrycket., Det är okänt vilka vasopressorer som är bäst för att upprätthålla renal perfusion. Användning av” lågdos ”eller” njurdoserad ” dopamin har visat sig vara ineffektiv i kliniska prövningar. För att förhindra återkommande skada på grund av hemodynamiska fluktuationer är upprätthållande av adekvat volymstatus avgörande. Dagliga vikter och strikt övervakning av ingång och utgång är obligatorisk.
om ATN misstänks bör en nephrologist konsulteras för att hjälpa till med diagnostisk utvärdering och behandling., En studie visar att tidigt samråd med en nephrologist hos ICU-patienter med akut njursvikt förbättrar dödligheten och längden på ICU-vistelsen. Med detta sagt finns det ingen konsensus om när renal substitutionsbehandling (RRT) ska initieras eller vilken typ av dialys ska användas.
kdigo-riktlinjerna rekommenderar att RRT startas framgent när livshotande förändringar i vätske -, elektrolyt-eller syrabasstatus föreligger., Om dessa indikationer inte finns, bör det bredare kliniska sammanhanget samt trenderna i laboratorievärden inklusive blodureakväve och kreatinin användas för att bestämma när RRT ska startas. Huruvida tidig eller profylaktisk renal ersättningsterapi är till nytta är ett pågående område för undersökning.
ATN inducerar proteinkatabolism, och ju svårare det kataboliska tillståndet desto högre dödlighet. Det finns överdriven frisättning av aminosyror från skelettmuskeln med en åtföljande ökning av glukoneogenes., Detta kataboliska tillstånd kan förbättras genom befintlig undernäring, sepsis och initiering av dialys.
samråd med en dietist för individuell utvärdering för att bestämma det optimala protein-och kaloriintaget för patienter kan hjälpa till att ge optimalt näringsstöd.
B. fysisk undersökning Tips för att styra förvaltningen.
Se ovan.
C. laboratorietester för att övervaka svar på och justeringar i ledningen.,
i allmänhet bör daglig övervakning av serumelektrolyter övervakas medan patienten utvecklar AKI, under underhållsfasen och medan patienten återhämtar sig. Initialt kommer labs att användas för övervakning för hyperkalemi och acidos samt övervakning för fortsatt ökning av serumkreatinin.
under återhämtningsfasen kan en patient utveckla signifikant post-ATN-diurese med resulterande hypokalemi och hypovolemi, som sprider ytterligare njursvikt. När AKI har stabiliserats kan frekvensen för övervakning av kemister minskas.
D., Långsiktig förvaltning.
NA
E. vanliga fallgropar och biverkningar av hantering
NA
IV. hantering med sammorbiditeter
NA
A. njurinsufficiens.
ingen ändring i standardhantering.
B. leverinsufficiens.
ingen ändring i standardhantering.
C. systolisk och diastolisk hjärtsvikt
blodtrycksmedicin, inklusive angiotensinomvandlande enzymhämmare (ACE-Is) bör hållas i ATN av de skäl som är relaterade till förändringar i renal perfusion som nämns ovan., Medan loopdiuretika inte ändrar ATN-kursen som nämnts ovan, skulle de fortfarande vara indicerade för volymöverbelastning hos patienter med hjärtsvikt. Man måste inse att patienten kanske inte svarar på loopdiuretika medan det finns tubulär skada.
D. kranskärlssjukdom eller perifer vaskulär sjukdom
ingen förändring i standardhanteringen.
E. Diabetes eller andra endokrina problem
Metformin bör undvikas hos patienter med njursvikt på grund av risk för laktacidos., Medan ATN kan ge ett tillstånd av insulinresistens kan effekterna av exogent insulin också förlängas på grund av minskat njurclearance. Därför bör ändringar av standardskjutskalor göras om man väljer att beställa en insulinglidskala.
F. malignitet
ingen förändring i standardhanteringen.
G. Immunosuppression (HIV, kroniska steroider, etc.).
ingen ändring i standardhantering.
H. primär lungsjukdom (kol, astma, ILD)
ingen förändring i standardhantering.
I., Gastrointestinala eller näringsrelaterade problem
näringsfrågor som dokumenterats ovan. Annars, ingen förändring i standardhantering.
J. hematologiska eller koagulationsproblem
ingen förändring i standardhantering.
K. demens eller psykisk sjukdom/Behandling
ingen förändring i standardhantering.
A. sign-out överväganden på sjukhus.
som nämnts ovan innebär hantering av ATN i stor utsträckning övervakning för och behandling av komplikationer av AKI. Kolla in kan inkludera kontroll av kemister, speciellt om patienten har haft problem med hyperkalemi eller acidos., Det kan också förväntas att övervakning av urinproduktionen skulle vara nödvändig, särskilt i de tidiga stadierna av ATN, när icke-oligurisk njursvikt kan utvecklas till oligurisk njursvikt.
B. förväntad vistelsetid.
vistelsens längd kan variera kraftigt beroende på de komplikationer som åtföljer patientens ATN och etiologin för njurskada. Vistelsens längd kan variera från 2-3 dagar för relativt mild ATN på grund av hypovolemisk hypoperfusion av njuren till veckor för mycket sjuka patienter som behöver renal ersättningsterapi.
C., När Patienten är utskrivningsklar.
patienter kommer att behöva antingen stabilisering av serumkreatinin och samtidiga metaboliska störningar, eller bestämma att de kommer att behöva långvarig dialys och arrangemang för poliklinisk dialys. Som nämnts ovan kan vissa patienter utveckla en ganska signifikant post-ATN-diurese. Patienter kan behöva stanna på sjukhus i svåra fall av post-ATN diurese. Dessa patienter är mottagliga för volymutarmning och hypokalemi.
D., Ordna för klinisk uppföljning
NA
När ska kliniken följa upp ordnas och med vem.
AKI har visat sig vara en oberoende riskfaktor för progression till kronisk njursjukdom eller njursjukdom i slutstadiet. Njurfunktionen bör därför åtminstone utvärderas 3 månader efter en episod av ATN för att bestämma antingen upplösning eller progression till kronisk njursjukdom. Närmare uppföljning kan motiveras om akuta elektrolyt-eller volymproblem inte helt löses vid urladdning.,
vilka tester ska utföras före urladdning för att möjliggöra bästa klinikens första besök.
serumkemister som dokumenterar kreatinin vid urladdning.
vilka tester ska beställas som poliklinisk före eller på klinikens dag.
serumkemister för att dokumentera kreatinin och elektrolyter vid uppföljning.
E. överväganden om placering.
i svåra fall kan renal substitutionsbehandling med ATN behövas och återhämtningen kan förlängas vilket kräver poliklinisk dialysplacering.
F. prognos och patientrådgivning.,
majoriteten av patienterna återhämtar sig från ATN med njurinsufficiens fasen typiskt varar 7-21 dagar. Beroende på svårighetsgraden av den ursprungliga förolämpningen kan tiden till njuråterhämtning ofta förlängas och patienter kan kräva dialys i månader.
A. grundläggande Indikatorstandarder och dokumentation.
NA
B. lämplig profylax och andra åtgärder för att förhindra återtagande.
NA
Susantitaphong, p,, Cruz, DN,, Cerda, J. ”World incidens av AKI: en meta-analys.”. Clin J Am Soc Nephrol. vol. 8. 2013. sid 1482-93.
McCullough, PA, Shaw, ANNONS, Haase, M., ”Diagnos av akut njurskada med hjälp av funktionella och skada biomarkörer: arbetsgrupp uttalanden från den tionde akut dialys quality Initiative Consensus Conference.”. Contrib Nephrol. vol. 182. 2013. s. 13-29.