I vår septemberkolumn, ”Double Trouble”, beskrev vi en patient som hanterades för primär öppenvinkelglaukom (POAG) och därefter utvecklades dubbelsyn från coincident cranial nerv (CN) vi pares. Denna månad diskuterar vi ännu en patient med glaukom som utvecklade dubbelsyn från en mer olycksbådande orsak.
patienten är en 61-årig svart man som hanteras för POAG som utvecklade en svår huvudvärk på en fredag, som han beskrev som” högersidig ”och en” nio av 10 ” när det gäller smärta och obehagens svårighetsgrad.,
vid nästan samma tid som början av hans huvudvärk började hans högra ögonlock droop och han utvecklade dubbelsyn. Han tog receptfria smärtstillande medel under hela helgen och när den försvagande smärtan inte dämpade, kom han till kontoret snabbt på måndag morgon.
utvärdering avslöjade en välnärd man i akut nöd med en nära fullständig högersidig ptos. Vid manuell höjning av locket hade det högra ögat antagit en” down-and-out ” – position. Han hade betydande oftalmoplegi med en adduktion, höjd och depression underskott., Bortförandet var normalt i höger öga och motiliteten var normal till vänster. Talande nog var hans högra elev Mid-dilaterad och minimalt reaktiv mot ljus, medan den vänstra pupillen var mindre och normalt reaktiv.
klart hade patienten en rätt CN III-pares. Den dilaterade högra pupillen och svår hemicranial smärta indikerade att den troliga orsaken var en intrakraniell aneurysm, som komprimerade nerv-och pupillomotoriska fibrer. I denna månads kolumn diskuterar vi en av de enda sanna Oftalmiska nödsituationerna: aneurysmal CN III pares.
Vad är CN III Pares?,
vår patient i primär blick med rätt ptos och ett öga som visas ner och Ut (topp). I vänster blick visar han en oförmåga att kidnappa; anisokoria är också uppenbart.
en patient med akut CN III pares presenterar vanligtvis med en plötslig start av ensidig ptos och oftalmoplegi, som ofta åtföljs av betydande ögon-eller huvudvärk–beroende på den bakomliggande orsaken.1-4 sådana patienter klagar ofta på dubbelsyn., Men i vissa fall kan diplopi maskeras av ptos, vilket döljer visionen i det drabbade ögat. men när locket är manuellt förhöjt kommer patienten att uppleva diplopi. Acuity är vanligtvis opåverkad om inte den provocerande lesionen uppträder i den överlägsna orbitalfissuren, vilket orsakar samtidig CN II-involvering.
CN III pares ger en icke-comitant exotropisk, hypotropisk ögonposition (ner och Ut). Det finns begränsning av höjd, depression och adduktion samt en underaktion av de överlägsna, underlägsna och mediala recti-musklerna och den underlägsna sneda muskeln.,1-3 underaktionen av dessa muskler kan vara fullständig eller ofullständig.5-7 i varje fall av CN III pares, eleven kan vidgas och minimalt reaktivt till ljus (pupill inblandning), helt reaktiv och normal (pupill icke-inblandning) eller trögt lyhörd (partiell pupill inblandning).3,4,7-10
olika neurologiska tecken—såsom kontralateral avsikt tremor, cerebellär ataxi eller kontralateral hemiplegi—kan förekomma samtidigt med utvecklingen av CN III pares, beroende på orsaken och placeringen av skador på CN III inom hjärnstammen.,3
patienter som utvecklar akut CN III pares tenderar att vara äldre (>55 år). CN III pares är ovanligt hos barn, även om det kan förekomma.7 ofta finns det samtidig diabetes och / eller högt blodtryck hos äldre vuxna.3,6,7,11 ibland är huvudtrauma associerat med utvecklingen av CN III pares.,12
tredje nervförlamning resulterar från skador på den oculomotoriska nerven någonstans längs sin väg från kärnan i dorsal mesencephalon, dess fasciklar i hjärnstammen parenchyma, nervroten i subaraknoidalrummet, den cavernösa sinusen eller den bakre omloppsbanan.3,13
den största oro i en isolerad CN III pares som förekommer inom subaraknoidalrummet är nervkompression orsakad av en expanderande aneurysm av den bakre kommunicerande artären (vanligast) eller den inre karotid, basilar, främre kommunicerande eller temporala artärer (mindre vanligt).,8,9,14-16
cirka 15% av isolerade CN III palsies inträffar sekundära skador inom subaraknoidområdet beror på aneurysmer.11 vaskulär infarkt, ofta associerad med samtidig diabetes eller högt blodtryck, står för 35% av isolerade CN III pares fall.11
Aneursymal kompression är markerad med huvud-eller retro-orbital smärta och anisokori med ipsilateral pupilldilation, eftersom den expanderande aneurysmen komprimerar de pupillomotoriska fibrerna som reser med CN III samt smärtkänslig dura och andra sådana strukturer., Patienter som utvecklar CN III pares från aneurysmal kompression kan inte presentera initialt med anisokori eller pupillengagemang.5,8-10 istället, dessa patienter normalt närvarande med en ofullständig pares som utvecklas och utvecklar pupillvidgning under flera dagar.3,7, 11
hantera CN III pares
hantering av CN III pares hos vuxna beror på tillhörande fynd och etiologi. I komplicerade CN III-palsier-där andra neurala strukturer är inblandade-ska patienten genomgå MR-skanning för att fastställa etiologin.,3
i fall av isolerade, kompletta CN III palsies som inte har någon pupill involvering hos patienter över 50 år, är den primära orsaken typiskt ischemisk vaskulär infarkt. Giant cell arterit är också en potentiell etiologi. Magnetisk resonanstomografi (MRI) och magnetisk resonansangiografi (mra), sänkningsreaktion, C-reaktivt protein, blodtrycksmätning, fullständig blodräkning med differential och blodglukostestning indikeras. CT-skanning och CT-angiografi (CTA) används ofta för att identifiera intrakraniell blödning samt identifiera aneurysmplatsen.,
noggrann observation krävs, eftersom elevernas engagemang kan försenas med fem till sju dagar. Detta gäller särskilt för patienter med ofullständig CN III-pares med pupillsparande, eftersom de är mer benägna att utveckla en begynnande aneurysm.5
i ischemisk vaskulär CN III pares kommer eleven inte att utvecklas, avvikande regenerering kommer inte att inträffa, och pares kommer spontant att förbättra eller lösa under loppet av tre till sex månader.,3,11 om paresen inte visar någon förbättring under sex till åtta veckor eller avvikande regenerering utvecklas krävs Mr/mra eller CT/CTA för att utesluta förekomsten av en ockult massa i subaraknoidutrymmet.3
om patienten är yngre än 50 år och har en isolerad, icke-pupillär involverad CN III-pares, imaging eller intrakraniell angiografi är indicerad. I denna åldersgrupp är ischemisk vaskulopati mindre sannolikt att inträffa än en aneurysm.,
om en vuxen patient i alla åldrar uppvisar isolerad, fullständig eller ofullständig CN III-pares med pupillengagemang, bör detta betraktas som en medicinsk nödsituation. Patienten ska genomgå omedelbar mra / MR eller intrakraniell angiografi. I dessa fall är orsaken sannolikt en aneurysm som ligger vid korsningen av de inre karotid-och bakre kommunicerande artärerna eller vid spetsen av basilarartären. Dessa patienter ska skickas omedelbart till ett sjukhus akutrum med diagnos och rekommendationer för samråd.,
om aneurysmen brister finns risk för dödsfall från subaraknoidalblödning och hjärnstammen herniation genom foramen magnum. Vid CN III-pares orsakad av subaraknoid aneurysm är omedelbar neurokirurgisk ingrepp nödvändig. Vanlig endovaskulär behandling innebär direkt klippning av aneurysmen eller emboliseringen med avtagbara spolar.16,17
pupill-involverade CN III pares hos vuxna är en av de få sanna medicinska nödsituationer som ses i ögonvård. Dessa patienter måste skickas till sjukhuset omedelbart för neurokirurgisk konsultation.,
i detta fall misstänkte vi omedelbart en intrakraniell aneurysm. Patienten och hans fru var välutbildade om den potentiella mortalitetsrisken och gick snabbt med på att gå till sjukhusets akutrum, där en triage Sjuksköterska redan hade varnats och väntade. Patientens fru ringde tillbaka 45 minuter senare för att rapportera att hennes man genomgick neuroimaging och en neurokirurgisk konsultation.
slutligen diagnostiserades han med en inre carotidartär aneurysm och genomgick Embolisering med avtagbara spolar., Patienten tillbringade 22 dagar i intensivvården och mer än ett år senare fortsätter fortfarande att återhämta sig, vilket understryker allvaret av detta tillstånd.
1. Satyarthee GD, Mahapatra AK. Ovanlig neuro-oftalmisk presentation av främre kommunicerande artär aneurysm med tredje nerv pares. J Clin Neurosci. 2004 Aug;11(7):776-8.
2. Bahmani Kashkouli M, Khalatbari HERR, Yahyavi ST, et al. Hypofysen apoplexi presenterar som akut smärtsam isolerad ensidig tredje kranialnerven pares. Arch Iran Med. 2008 Aug;11(4):466-8.
3. Yanovitch T, Buckley E., Diagnos och hantering av tredje nervförlamning. Curr Opin Ophthalmol. 2007;18(5):373-8.
4. Delengocky T, Bui CM. Komplett oftalmoplegi med pupill involvering som en initial klinisk presentation av herpes zoster oftalmicus. J Är Osteopat Assoc. 2008 okt;108 (10): 615-21.
5. Takahashi M, Kase M, Suzuki Y, et al. Ofullständig oculomotor pares med pupillsparande orsakad av kompression av den oculomotoriska nerven genom en bakre kommunicerande bakre cerebral aneurysm. Jpn J Ophthalmol. 2007;51(6):470-3.
6. Capó H, Warren F, Kupersmith MJ. Utvecklingen av ögonmuskelförlamningar nerv pareser., J Clin Neuroophthalmol. 1992 Mar, 12(1):21-5.
7. Richards BW, Jones Jr FR, Younge BR, et al. Orsaker och prognos i 4 278 fall av förlamning av oculomotor, trochlear och abducens kranialnerver. Am J Ophthalmol. 1992;113(5):489-96.
8. Kasoff i, Kelly DL Jr pupillär sparsam i oculomotor pares från inre carotid aneurysm. Fallrapport. J Neurokirurg. 1975 juni;42(6):713-7.
9. Kissel JT, Burde RM, Klingele TG, et al. Pupillsparande oculomotor palsies med inre carotid-bakre kommunicerande artäraneurysm. Ann Neurol. 1983 Feb;13(2):149-54.
10., Saito R, Sugawara T, Mikawa S, et al. Pupillsparande oculomotorisk nerv pares som ett tidigt symptom på avbrutna inre carotid-bakre kommunicerande artäraneurysm: tre fallrapporter. Neurol Med Chir (Tokyo). 2008 Apr;48(7):304-6.
11. Akagi T, Miyamoto K, Kashii S, et al. Orsak och prognos av neurologiskt isolerad tredje, fjärde eller sjätte kranialnerven dysfunktion i fall av oculomotor pares. Jpn J Ophthalmol. 2008 Jan-Feb;52(1):32-5.
12. Adams MIG, Linn J, Yousry I. Patologi okulär motoriska nerver III, IV och VI. Neuroradiologisk Clin N Är. 2008 Maj;18(2):261-82.
13., Vit JB, Layton KF, Cloft HJ. Isolerad tredje nerv pares i samband med en brusten främre kommunicerande artär aneurysm. Neurocrit Vård. 2007;7(3):260-2.
14. Aiba T, Fukuda M. Unilateral oculomotor nerv pares associerad med främre kommunicerande artär aneurysm bristning — två fallrapporter. Neurol Med Chir (Tokyo). 2003 okt; 43 (10): 484-7.
15. Asakura K, Tasaki T, Okada K. Ett fall av avbruten främre temporal artär aneurysm som visar pupillsparande oculomotorisk pares. Ingen Shinkei Geka. 1986 Maj;14(6):777-82.
16. Inamasu J, Nakamura Y, Saito R, et al., Tidig upplösning av tredje nerv pares efter endovaskulär behandling av en bakre kommunicerande artär aneurysm. J Neurooftalmol. 2002 Mar;22(1):12-4.
17. Ahn JY, Han IB, Yoon PH, et al. Klippning vs lindning av bakre kommunicerande artär aneurysmer med tredje nerv pares. Neurology. 2006 Jan;66(1):121-3.