Imprinting och fosterutveckling
Imprinting har kunnat förklara vissa predikamenter av liv i utero. Ett antal imprinted gener är relaterade till embryonal och fostertillväxt och därmed utvinning av resurser från livmodermiljön för tillväxt. Mor och far har dock olika intressen i hur resurser extraheras på grund av asymmetriska föräldrainvesteringar i varje givet barn., Detta beror på det faktum att mödrar bara kan få ett barn var nio månader i cirka 20 år, medan en far kunde tänkas impregnera många olika kvinnor från puberteten till döden.
systematiska knockout (inaktivering) studier av viktiga imprinted gener, särskilt som utförs på möss, har gett stöd för hypotesen att imprinted gener som tillåter uttryck av faderns ärvda alleler tenderar att driva mer utvinning av näringsämnen från modern under dräktigheten och efter födseln för att producera ett större barn., Däremot kommer imprinted gener som tillåter uttryck av maternellt ärvda alleler tenderar att driva mekanismer för att förhindra oproportionerligt utnyttjande av resurser av fostret. Ett vanligt citerat exempel på denna differentiella resursöverföring hos möss är den paternalt uttryckta genen Igf2 (insulinliknande tillväxtfaktor 2), vilket ökar fostrets tillväxt och placental näringstransportkapacitet och den maternellt uttryckta Igf2-receptorn (Igf2r), som försämrar alltför stort Igf2-protein.
många av effekterna av imprinted gener förekommer i placentan, en avgörande plats för resurs-och näringsöverföring. Till exempel resulterar en övervuxen placenta (hydatidiform mol) när maternal imprints saknas. Dessutom, i Silver-Russell syndrom (eller Russell-Silver syndrom), en maternal uniparental disomi (båda kopiorna av en kromosom eller partiell kromosom ärvs från en förälder), är tillväxtbegränsning närvarande. Liknande effekter finns i andra fall av oordnad imprinting., Preeklampsi, till exempel, där oordnad imprinting har varit inblandad, visar också tillväxtrestriktion i utero. Många av dessa sjukdomar kan förstås endast inom ramen för imprinting som en gemensam mekanism för föräldrakonflikt och manipulation av det fenotypiska resultatet av barn.