beskrivning
schematiskt diagram över lipoprotein(A). som ett resultat av det faktum att APO(a) komponenten i Lp(A) är en komplex molekyl med stor heterogenitet, Plasma Lp(a) koncentrationer är omvänt beroende av apo(a) storlek. Kanske inte överraskande, med tanke på denna nivå av komplexitet, är mer än 25 genetiska former av Lp(a) kända för att existera.därför kan genomets betydelse vid bestämning av plasmanivåer inte överskattas., Detta har i sin tur konsekvenser för kardiovaskulär risk förutsägelse över olika populationer.
indikationer/tillämpningar
i Copenhagen Heart study fann Kamstrup et al att genetiska förhöjningar av Lp(A) var associerade med en ökad risk för hjärtinfarkt. Dessutom har flera prospektiva epidemiologiska studier indikerat en orsakssamband för Lp(A) vid hjärt-kärlsjukdom; mätning av Lp(a) kan därför användas som en faktor för kardiovaskulär risk inom ramen för en global kardiovaskulär riskbedömning.,
en studie av Muramatsu et al visade att hos individer med kranskärlssjukdom har de som bär höga nivåer av Lp(A) en större förekomst av formen av sårbar plack som kallas thin-cap fibroatheroma (TCFA). Undersökarna fann att TCFA förekom hos 23% av patienterna med en Lp(a) – nivå på 25 mg/dL eller högre, jämfört med 11% av patienterna med en Lp(A) – nivå under 25 mg/dL.,
med Hjälp av data från Köpenhamn Allmänna Befolkningen Studie och Copenhagen City Heart Study, Langsted et al har hittat bevis på att förhöjda Lp(a) plasma nivåer kan vara kopplade till ökad ischemisk stroke risk. Undersökarna rapporterade att personer med Lp(A)-nivåer över 93 mg/dL hade ett multivariabelt justerat riskförhållande för ischemisk stroke på 1, 60 jämfört med patienter vars Lp (A) – nivåer var under 10 mg/dL.,
Lp(a) rekommenderas inte att användas ensamt som ett enda test för att bestämma kardiovaskulär risk, utan snarare som en ytterligare åtgärd som ska kombineras med bedömning av traditionella kardiovaskulära riskfaktorer. Mätningen av Lp(a) kan vara mest användbar hos patienter med intermediär risk eller hos dem i vilka testresultatet skulle påverka behandlingen eller aggressiviteten vid behandling av kända kardiovaskulära riskfaktorer.,
som påpekats av Ridker och Libby är det osäkert om bedömningen av Lp(a) verkligen lägger prognostisk information till den totala risken vid primärprevention.i de flesta studier har Lp(a) dock prediktivt värde för dem som redan är kända för att vara i hög risk på grund av förekomsten av andra riskfaktorer, särskilt förhöjda LDL-C-nivåer.,
överväganden
standardiseringen av kommersiella analyser för Lp(A) har varit problematisk på grund av beroende av apo(a) storlek; kommersiella analyser som kan mäta Lp(a) oberoende och separat från apo(a) storlek finns nu i många referenslaboratorier.
flera prospektiva studier har visat att Lp(a) förutspår kardiovaskulär risk på ett olinjärt sätt, så att ökningen av risken är ganska liten tills de högsta nivåerna (topp 5-10%) av Lp(a) uppnås.,
data om användning av Lp(A) som biomarkör i vissa högriskgrupper, såsom de med kronisk njursjukdom eller känd kranskärlssjukdom, är fortfarande kontroversiella.
observationen att extremt höga nivåer av Lp(a) verkar vara nästan helt begränsade till patienter med samtidigt höga nivåer av LDL-kolesterol ifrågasätter användningen av Lp(A) som en oberoende markör för ökad kardiovaskulär risk och belyser de begränsningar som presenteras av interaktioner med LDL-kolesterol.,
få ingripanden har visat sig sänka Lp(a)-nivåerna, med undantag för niacin med hög dos. Terapi som är särskilt inriktad på att ändra Lp(A) är också kontroversiell.
det finns nya data om användningen av aferes som en effektiv metod för att sänka Lp(a). Inga läkemedel är godkända för detta, men nya studier har visat att Lp (a) kan sänkas väsentligt med en minskning av andra apolioprotein b-100(apoB).