diskussion
sedan början av 1980-talet har de flesta studier av EG involverade HIV-infekterade patienter.1 den frekventa användningen av screening endoskopi har dock lett till mer frekvent diagnos av EG hos friska individer.8,9 i Korea är den exakta prevalensen av EC och predisponerande riskfaktorer inte helt identifierad., Vi utförde en retrospektiv fallkontrollstudie för att utvärdera prevalensen och kliniska egenskaper hos EC och för att bestämma de oberoende riskfaktorerna för EC hos friska individer.
utvecklingen av EG är en tvåstegsprocess som består av kolonisering av matstrupen och efterföljande invasion av epitelskiktet.10,11 det är redan väl accepterat att Candida är kända för att kolonisera matstrupen på 20% av friska vuxna.10,11 När koloniseringen har etablerats tillåter nedsatt cellulär immunitet invasion av epitelskiktet, såsom HIV-infektion.,10,11 protonpumpshämmare, H2-receptorantagonister och tidigare vagotomi tros öka risken för EG, vilket förhöjt gastriskt pH och förändrar koloniseringen av matstrupen genom munhålan bakterier och jäst.3,4 antibiotika kan predisponera immunkompetenta patienter till svampinfektion genom att tillåta överväxt och kolonisering av candida-arten.2 administrerade kortikosteroider predisponerar en till infektion genom att undertrycka både Lymfocyt-och granulocytfunktion.,7 EC ses också i inställningen av funktionell eller mekanisk obstruktion av matstrupen, med stasis och överdriven tillväxt av svampen.4,5 men den exakta mekanismen för invasion hos friska individer har inte blivit helt klarlagd.10,11
de viktigaste resultaten av vår studie var att prevalensen av EG var mindre observerad (0,32%, 281/88125) jämfört med de data som rapporterats andra länder av Underwood, et al.12 (0, 71%, 18 / 2527) och Naito et al.13 (1.17%, 41/3501). Mest av allt, EC kan upptäckas hos friska individer utan uppenbara predisponerande riskfaktorer och symtom., Vi identifierade att mer än två tredjedelar av EG (76,2%, 214/281) kan förekomma utan några putativa riskfaktorer och mer än hälften var asymptomatisk (58%, 163/281).
Vi fann att antibiotika (p=0,015), kortikosteroider (p=0,002), tungt drickande (p<0,001) och örtmedicin (p=0,006) var oberoende riskfaktorer för EG. Till skillnad från resultaten från tidigare rapporter var protonpumpshämmare (p=0, 25) inte associerad med EC. Intressant var refluxesofagit den vanligaste samtidiga sjukdomen, men det fanns inget statistiskt samband med EC (p=0,39)., Vi innehöll inte diabetes som potentiell riskfaktor i denna studie. Tidigare anses diabetes som riskfaktor för EG på grund av nedsatt immunitet och stasis av esofagusinnehåll.14 de flesta fall av diabetesrelaterad EG har dock förknippats med kronisk dålig glykemisk kontroll (hyperglykemi mer än 2 år) och kombinerat med sekundära faktorer, såsom andra faktorer som orsakar ett immunkompromiserat tillstånd.14 Diabetes hittades hos 23 patienter i denna undersökning och var friska individer och under god glykemisk kontroll.,
Vi fann att ungefär hälften av patienterna med EC, cirka 58% (163 / 281), inte hade några gastrointestinala symtom. Ett liknande förhållande rapporterades i tidigare studier. En rapport från Naito et al.13 rapporterade att bland 3501 patienter som genomgick rutinmässig EGD i sin studie befanns 41 ha EC (1, 17%), och omkring två tredjedelar av dessa patienter hade inga symptom. I den aktuella studien sågs symptomatisk EG hos 42% (118 / 281) av befolkningen. De klagade över varierande gastrointestinala symtom inklusive epigastrisk obehag, dyspepsi, illamående och så vidare., Det är tveksamt om olika gastrointestinala symtom kan vara förknippade med oavsiktlig upptäckt av EG. Bland dem hade endast 11,7% (33/281) klassiska symtom på infektiös esofagit, såsom dysfagi, odynofagi och obehag i bröstet. Denna undersökning tyder på att de flesta EG-patienter är asymptomatiska och typiska esofageala symptom är inte vanliga.
det är tveksamt om asymptomatisk EG i Health examinee har en klinisk betydelse. De flesta patienter med EG klagade inte på några esofagus symptom och orsakade allvarliga komplikationer., Omkring tre av fallen av EG försvann spontant medan en av EG ständigt hittades vid uppföljning av endoskopi. Dessutom hade mer än hälften av persisterande EG tidigare antifungala medel. Vi kunde inte bekräfta resistens mot antifungalt medel i denna undersökning. Men detta fynd tyder på möjligheten att EG lätt kan återfalla i spites av antifungalt medel och EG kan spontant regresseras.,15,16
även om de flesta fall av EG kan tiga och invasion av esofagusväggen är vanligtvis begränsad till det ytliga epitelet, omfattande vävnadsnekros och sårbildning som resulterar i esofageal perforering var möjlig.17 Det har förekommit åtta tidigare rapporterade fall av esofageal perforering i samband med Candida-infektion, de flesta av dessa förekommer främst hos immunkompromiserade värdar, såsom transplanterade eller leukemipatienter.,17,18 det är möjligt att neutropeni, bestrålning och kemoterapi som metotrexat kan ha lett till mukosal störning, vilket underlättar djupare invasion av matstrupen av Candida.17,18 hos immunkompetenta värdar kan kronisk alkoholkonsumtion och långvarig gastroesofageal reflux öka risken för transmural invasiv Candida-infektion och esofageal perforering.Perforering av matstrupen ska övervägas hos patienter med befintlig esofagit, oförklarlig feber, pleuritisk bröstsmärta och pleurautgjutning.19
vår studie har begränsningar., För det första är det en retrospektiv studie, vilket kan leda till en underskattning av den exakta förekomsten av riskfaktorer. För det andra hade alla fall av EG i denna undersökning inte dokumenterats genom kultur och patologi. Trots överenskommelse med experter om diagnos kan möjligheten att feldiagnosera andra sällsynta tillstånd som eosinofil esofagit inte uteslutas.20
Sammanfattningsvis är EG ett sällsynt tillstånd bland friska individer i Korea (0,32%, 281/88125) och mer än hälften av dem med EG var asymptomatiska (58%, 163/281)., Användning av antibiotika, kortikosteroider, tungt drickande och örtmedicin var signifikanta riskfaktorer för EG hos friska individer. EC kan upptäckas hos patienter utan uppenbara predisponerande riskfaktorer. Ytterligare prospektiva studier behövs för att belysa mekanismerna för övergång från kolonisering till infektion.