magen är ett mag-tarmorgan som ansvarar för preliminär matsmältning och förstör eventuella patogena mikroorganismer som kan ha intagits. Det är en sur miljö med ett pH som kan variera mellan 1,5-3,5.
denna artikel kommer att beskriva produktionen av magsyra, regleringen av detta och vissa kliniska tillstånd som följer av denna process går fel.
produktion av saltsyra
HCl produceras av parietalcellerna i magen., Till att börja med kombinerar vatten (H2O) och koldioxid (CO2) inom parietalcellens cytoplasma för att producera kolsyra (H2CO3), som katalyseras av karbanhydras. Kolsyra dissocierar sedan spontant till en vätejon (H+) och en bikarbonatjon (HCO3 -).
vätejonen som bildas transporteras in i magelumen via H+- K+ Atpasjonpumpen. Denna pump använder ATP som en energikälla för att utbyta kaliumjoner i parietalcellerna i magen med H+ – joner.,
bikarbonatjon transporteras ut ur cellen i blodet via ett transportörprotein som kallas anjonväxlare som transporterar bikarbonatjonen ut ur cellen i utbyte mot en kloridjon (Cl-). Denna kloridjon transporteras sedan in i magen lumen via en kloridkanal.
detta resulterar i att både väte-och kloridjoner är närvarande i magen lumen. Deras motsatta laddningar leder till att de associerar med varandra för att bilda saltsyra (HCl).,
kontroll av syraproduktion
i vila är antalet H+- K+ ATPas som finns i parietalcellmembranet minimalt. Resten är sekvestrerade inom tubulovesicles i parietalcellen. Vid stimulering smälter vesiklarna med cellmembranet vilket leder till ökad införande av H+ – K + ATPas i membranet, vilket möjliggör ökad rörelse av vätejoner i magen vilket ökar syraproduktionen.
ökad syraproduktion
det finns tre sätt på vilka syraproduktionen ökar., Den första av dessa är via ACh, som frigörs från vagusnerven. Detta frigörs först under den cefaliska fasen av matsmältningen, som aktiveras vid se eller tugga mat, vilket leder till direkt stimulering av parietalceller via vagusnerven. Det produceras också under magsfasen av matsmältningen när inre nerver upptäcker distension i magen, stimulerar produktionen av ACh av vagusnerven.
huvudregleringsvägen innefattar hormon gastrin som utsöndras från G-celler i magen., G-celler aktiveras av vagusnerven, gastrin relaterad peptid och av peptider i magen lumen produceras via proteinupptaget. Aktivering av G-cellerna leder till produktion av gastrin som släpps ut i blodet och färdas genom blodet tills det når parietalcellerna. Gastrin binder till CCK-receptorer på parietalcellerna som också höjer kalciumnivåer orsakar ökad vesikulär fusion.
slutligen utsöndrar enterochromaffin-liknande celler i magen histamin som binder till H2-receptorer på parietalcellerna., Dessa celler frigör histamin som svar på närvaron av gastrin och ACh. Detta leder till ökad fusion men det är via sekundära budbärare lägret i motsats till kalcium i de andra metoderna.
minskad syraproduktion
det finns ett antal sätt på vilka syraproduktionen kan minskas.
den första av dessa är genom ackumulering av syra i tom mage mellan måltiderna. Denna ökning av syra leder till ett lägre pH i magen, vilket hämmar utsöndringen av gastrin, via produktionen av somatostatin från D-celler., När maten har brutits ner i CHYMUS passerar den in i duodenum och utlöser den enterogastriska reflexen. Denna reflex kan stimuleras genom distention av tunntarmen, om det finns överskott av syra i övre tarmen, närvaron av proteinnedbrytningsprodukter samt överdriven irritation på slemhinnan. Inhiberande signaler skickas till magen via det enteriska nervsystemet, liksom signaler till medulla – reducerande vagal stimulering av magen. Den enterogastriska reflexen är viktig saktar ner magtömningen när tarmarna redan är fyllda.,
närvaron av chyme i duodenum stimulerar också entero-endokrina celler för att frigöra cholecystokinin och secretin, vilka båda spelar en mängd viktiga roller för att slutföra matsmältningen, men hämmar också magsyrasekretionen. Sekretin frigörs av s-cellerna i duodenum när det finns överdriven syraproduktion i magen.
andra hormoner inklusive glukosberoende insulinotropisk peptid (GIP) och vasoaktiv intestinal polypeptid arbetar också för att minska syraproduktionen i magen.,
klinisk relevans – hypersekretion
överdriven utsöndring av magsyra kan leda till bildandet av magsår. Potentiella komplikationer av magsår inkluderar överdriven blödning på grund av erosion genom ett blodkärl. Det finns två huvuddroger som används för att förhindra överdriven syrabildning. H2-antagonister såsom ranitidinebind till H2-receptorerna som förhindrar bindning av histamin och därmed minskar syrasekretionen.,
det är viktigt att notera att de andra två vägarna för magsyrasekretion fortfarande fungerar, vilket innebär att syrasekretionen endast reduceras och inte helt hämmas. Protonpumpshämmare (PPI) såsom omeprazolebind till H+ – K + ATPas( protonpump), vilket förhindrar transport av vätejoner in i magen lumen. PPIs förhindrar helt magsyrabildning på grund av vätejoner som inte kan reagera med kloridjoner i magen.
klinisk relevans-aklorhydri
detta är ett tillstånd där det finns en minskning av volymen producerad magsyra., Aklorhydri kan leda till ökad risk för salmonella och kolera. Det finns en mängd olika orsaker och ytterligare tester måste göras för att fastställa orsaken till att möjliggöra en riktad behandling regim.