이상
어떤 병리학적인 선도하는 과정을 노골적인 위산 분비로 이어질 것을 소화성 궤양병입니다. 이러한 병리학 적 과정 중 몇 가지는 위산의 자유로운 가스트린 매개 분비로 인한 것입니다.
헬리코박터 파이로리 위염이 증가와 관련 가스트린,레벨을 가능성이 보조를 감소에서 somatostatin 닉 D-세포 및 후속 진행하 가스트린의 분비 G-세포입니다., 이러한 불균형을 이끈 감소 pH 결과적으로 압도 위 점막 방어가 종종 발생 위 점막 손상의 형성과 소화성 궤양입니다.
악성 빈혈에서 위 정수리 세포의 파괴에 이차적 인 Hypochlorhydria 는 고 가스트린 혈증의 결과로 G 세포의 증가 된 활성과 관련이있다. 확산 비 혹에서 찾을 위 점막을 가진 환자의 악성 빈혈될 수 있습에 기인하는 영양 효과의 가스트린에 위 내분비 세포입니다.,
만성 PPI 치료에 있었던 환자에 의한 양성자 펌프 억제제(ppi)요법의 중단은 종종 불응 성 위염을 초래합니다. 이것은 Ppi 에 의한 H/K ATPase 억제에 대한 반응으로 가스트린의 역설적 인 증가 때문입니다. PPI 치료의 중단에,노골적인 H/K ATPase 는 위염의 결과로 상승된 gastrin 수준의 면전에서 과민하게 됩니다. 다행히도,이 불응 성 위염은 ppi 요법의 지속적인 중단으로 가스트린 수치가 정상으로 돌아 옴에 따라 자체 해결됩니다.,
때문에 영양 효과의 가스트린,높은 가스트린에서 레벨에서 환자는 만성 PPI 치료는 또한 우려를 제기를 위한 증강의 위암입니다. 만성적으로 높은 수준의 가스트린 또한 우려 때문에 영양 효과의 가스트린과 그 협회와 위장암입니다. CCKB 수용체는 upregulated 위암,및에서 체외 연구의 능력을 보여 주었 가스트린화의 확산은 인간의 위암 세포 라인뿐만 아니라 결장 암 세포 라인., 게다가,gastrin 는 위암을 포함하여 몇몇 악성 종양의 조정에 있는 혈관 신생과 반대로 apoptotic 특성을 보여주었습니다. 상승 된 가스트린 수치는 또한 위 ECL 세포에서 발생하는 위 카르시 노이드 종양의 발달과 관련되어왔다. 에서 이러한 CCKB 수용체 긍정적인 위 암과 노이드는 위한 종양,치료와 같은 약 lorglumide 및 devazepide 는 대상 CCKB 수용할 수 있는 실질적으로 유리하다. 또한,위 카르시 노이드 종양은 비타민 B12 의 혈청 수준 감소와 관련이 있습니다., 따라서 만성 PPI 요법에서 모든 환자에서 혈청 비타민 B12 수치를 모니터링해야합니다. 그러나 치료 표적으로 gastrin-CCK 수용체를 표적으로하는 전략을 정의하기 위해서는 훨씬 더 많은 작업이 필요하다.
Zollinger-Ellison 증후군(ZES)은 위종의 존재,위산의 과다 분비,소화성 궤양 및 분비 설사를 특징으로합니다. Gastrinoma 는 규제되지 않은 gastrin 분비 신경 내분비 종양(NET)입니다. 종양의 생검은 chromogranin A,synaptophysin 및 gastrin 에 대해 양성인 얼룩이지는 전형적인 순 조직 학적 패턴을 나타낼 것이다., Gastrinomas 에 의한 gastrin 의 조절되지 않은 분비는 위 점막 정수리 세포 및 ECL 세포의과 자극 및 증식을 유도한다. 이 세포의 증식과 과다 활동으로 인해 위산이 위장으로 과도하게 분비됩니다. 위산은 이후 위와 십이지장의 궤양을 일으키는 위 점막의 안감의 방어 기작을 압도합니다.
ZES 확인 존재에 의해 높은 금식 혈청 가스트린 농도보다 훨씬 더 많은 100pg/ml 협회에서 증가와 기초 위산 분비 및/또는 저렴한 위 pH 아래 2.0., 진단을 확인하는 또 다른 유용한 검사는 secretin 자극 검사로 기저 이상의 120pg/ml 이상으로 gastrin 이 증가 할 수 있습니다. Secretin 은 펩타이드 호르몬을 만들어서 세포의 십이지에 대응하여 산성으로 방출하는 혈류에 영향을 미치는 여러 기관과 같은 위,췌장,그리고 간. 위장에서 세크리틴은 정수리 세포에서 위산의 방출을 억제하는 기능을합니다. 췌장에서 secretin 은 ductal 세포에서 중탄산염의 방출을 유발합니다., 간에서,그것은식이 지방을 분해하는 기능을하는 담즙의 방출을 유발합니다. 정상적인 공복 혈청 가스트린 수준은 사실상 ZES 를 배제합니다. Gastrinomas 의 70%에서 75%는 산발적입니다;그러나,이 종양의 25%에서 30%는 제 1 형 다발성 내분비 신 생물(MEN1)과 관련이 있습니다. 상 염색체 우성 장애 인 다발성 내분비 신 생물 유형 I(MEN1)환자에서 뇌하수체,부갑상선 및 췌장 종양의 클러스터링이 있습니다., 환자가 진단을 위한 gastrinoma 평가되어야 men1 에 대 한 현상에 대해 물어 가족 역사의 증상이 부갑상선(hypercalcemia,nephrolithiasis),또는 현상의 뇌종양(일반적으로 prolactinoma 는 원인이 되는 유즙으로 여성에서는 두통과 bitemporal hemianopia 남성에서). 혈청 칼슘,부갑상선 호르몬 및 프로락틴을 측정하기 위해 실험실을 수행해야합니다., 대신 gastrinoma,그들은 또한 현재와 insulinoma 의(저혈당의 증상),리고 글루카곤종입(괴사 철새 홍반(NME),당뇨병,체중 감소,빈혈),또는 ViPoma(물 설사,hypokalemia,hypochlorhydria). Ct,MRI,소마토스타틴-수용체 신티그라피를 포함한 종양을 묘사하기 위해 다중 이미징 양상이 이용 가능하다. 환자가 진단을 위한 gastrinoma 평가되어야에 대한 men1 에 관한 가족사,역사의 hypercalcemia,nephrolithiasis 거나,뇌종양,와 연구소를 수행해야 합를 측정한 혈청 칼슘,부갑상선 호르몬 및 prolactin.,
상승 된 가스트린 수치 특히 소화성 궤양과 관련된 증상을 관리하는 것이 필수적입니다. 수술은 위 종양에 대한 유일한 치료 요법입니다. 비 전이성 산발성 위 선종 또는 직경 2cm 이상의 남성 1 관련 위 선종 환자에게 권장됩니다. 특히,절단/적출의 췌장 gastrinomas 이 효과적이면서 십이지장 gastrinomas 종종 필요 duodenectomy 으로 일반적으로 여러 십이지장 종양 존재합니다., 수술에서는 권장하지 않습 men1 에 연결 gastrinomas 직경에서 2cm 보다 적은 수술로는 드물게 치료에서 존재의 men1 에.
ZES 에 대한 비 외과 적 치료는 증상의 치료와 소화성 궤양에 이차적 인 합병증의 예방에 기초합니다. 톤 펌프 억제제(PPI)는 첫 번째 라인 치료법으로,그들은 바로 감소의 분비를 위산 위장으로,따라서의 능력을 감소 위산을 압도하는 점막 방어하고의 발생을 방지 소화성 궤양입니다., H2 차단제 치료에 대한 가스트리 노마 굴절 환자의 초기 전향 적 연구에서 총 29 명의 환자 중 23 명에서 증상이 해결되었다. 으로 인해 높은 성공에서 이러한 환자의 관리와 PPIs,수술은 더 이상 필요 없을 관리하는 과다 분비의 위산입니다.