absztrakt
Bevezetés. Az Interleukin 17A szerepet játszott mind az emberi immunhiányos vírus, mind a preeklampsia patofiziológiájában. Ez a vizsgálat az IL-17A szérumszintjét a terhesség típusa, a terhességi kor, a HIV-státusz és a HAART időtartama alapján értékelte. Anyag és módszerek. A minta mérete 250 volt: normotenzívek (; N) és preeklamptikumok (; PE)., A normotenzíveket tovább rétegezték HIV-negatív (), HAART-akut () és HAART-krónikus (). A PE-csoportot korai (; EOPE) és késői (; LOPE) kezdetekre osztották. Az EOPE és LOPE csoportokat HIV-negatív (), HAART-akut () és HAART-krónikus () csoportokra osztották. Az IL-17A analízist több Bio-Plex immunoassay módszerrel végezték. Eredmények. Terhesség típusa: az IL-17A szintje emelkedett a PE-ben az N-hez képest (). Terhességi kor: az IL-17A szintje nőtt az EOPE-ban az N csoporthoz () képest., A LOPE IL-17A szintjének szignifikáns növekedését figyelték meg az N-hez képest (). HIV-státusz: az IL-17A szintje a PE-ben N-hez () és EOPE-hoz képest nőtt az N-csoportokhoz () képest. HAART időtartam: az IL-17A koncentrációja nőtt a HAART-krónikus PE-ben az N csoportokhoz képest (). Az IL-17A szintje is nőtt az EOPE-ban az N-hez () képest. Következtetés. A vizsgálat azt mutatja, hogy az IL-17A részt vesz a PE patofiziológiájában, és hogy HIV-fertőzés jelenlétében a krónikus HAART-kezelés hajlamosít a nőkre az EOPE kialakulására.
1., Bevezetés
a Preeclampsia (PE) egy terhesség-specifikus, multiszisztémás rendellenesség, amely az összes terhesség 2-8% – ában fordul elő világszerte . A Preeclampsia általában az újonnan kialakuló hipertónia klinikai tüneteit mutatja be 20 hetes terhesség után . Jelenleg nincs gyógymód a PE számára, az egyetlen hatékony megoldás a szállítás, sőt akkor is, a PE folytatódhat a szülés utáni időszakban, vagy jelen lehet A De novo. Továbbá, a nők a PE, valamint a gyermekek nagyobb a kockázata a krónikus betegségek, beleértve a kardiovaszkuláris betegségek későbbi életében ., Ennek ellenére sok előrelépés történt a PE patofiziológiájának megértésében; rendellenes placenta fejlődés, amelyet a nem megfelelő spirális artériák átalakulása jellemez, talán az elsődleges tényező, amely a betegség patogeneziséhez vezet. A spirális artéria fiziológiai átalakulásának hiánya csökkent uteroplacentális véráramláshoz vezet. A hipoxia hatására a placenta különböző anyagokat bocsát ki, köztük trofoblasztikus törmeléket és apoptotikus sejteket., Ezek az anyagok egyensúlyhiányt okoznak az angiogén és antiangiogén tényezők között, amelyek hozzájárulnak a széles körben elterjedt endotheliózishoz, ami vazospazmushoz, magas vérnyomáshoz és többszörös szervi affektációhoz vezet .
környezeti, genetikai és immunológiai tényezők kezdeményezhetik/súlyosbíthatják a placenta diszfunkcióhoz vezető események kaszkádját. Ezenkívül a PE gyakoriságát befolyásolhatja a HIV-fertőzés. Mind a PE, mind a HIV-fertőzés jelenleg a Szaharától délre fekvő országokban az anyai és magzati halálesetek vezető okai .,
A HIV-fertőzés jelenlegi ajánlott kezelése rendkívül aktív antiretrovirális terápia (HAART) (4). A HAART azonban megváltoztathatja a HIV-fertőzött terhes nők immunválaszát, ezáltal hajlamosítva őket a PE (4) kialakulására. Mindazonáltal a gyulladásos citokinek (pro – és gyulladáscsökkentő) létfontosságú szerepet játszanak mindkét állapot patofiziológiájában.
a PE patofiziológiája során az IL-2, IL-6, IL-12, IFN-γ és TNF-α emelkedésével a gyulladásgátló (Th2) reakcióról a gyulladásos válaszra (Th1) váltunk., Számos tanulmány kimutatta, hogy ezeknek a citokineknek a szintje emelkedett a PE-ben . A HIV-fertőzés során a Th1-ről Th2 immunválaszra vált. Ezt a váltást azonban a HAART ellensúlyozza . Tanulmányok kimutatták, hogy a HIV-fertőzött nők nagyobb kockázatot jelentenek a PE kialakulására, mint a HIV-naiv nők, feltételezve, hogy a HAART Immunrekonstitúciós hatásaiból származnak .,
Mivel mindkét PE, HIV-fertőzés, az immunrendszer/gyulladásos állapotok, exaggerative aktiválás vagy csökkentése Th1/Th2 citokinek számoltak számos tanulmány szorosan kapcsolódó egyik leggyakrabban ezek a zavarok . Ezek közül a citokinek közül az IL-17 szerepe mindkét állapot patofiziológiájában továbbra is ellentmondásos; nem számoltak be az IL-17A szerepéről a PE-t kifejlesztő HIV-fertőzött nőknél.a
Interleukin IL-17A egy gyulladásgátló citokin, amely mind a PE, mind a HIV-fertőzés kórélettanában szerepet játszik., Kimutatták, hogy az IL-17A fokozott koncentrációja felelős a gyulladásos válasz aktiválásáért a PE-ben . Ezenkívül az IL-17A-t proinflammatorikus citokinek, például TNF-α, IL-1β, IL-6 és IL-8 indukciójával társították a PE kialakulásához . Ezzel szemben a Wu et al tanulmánya. javasolt az IL-17A előnyös funkciója a terhesség alatt, beleértve az embrióbeültetést és a terhesség fenntartását . Ezenkívül a HIV-fertőzés progressziója során az IL-17A csökken mind az emberi, mind az állati modellekben ., A hosszú távú HAART expozíció azonban IL-17A helyreállításhoz vezet .
Ez az új tanulmány a HAART Th17 (IL-17A) terhes normotenzív és preeklamptikus nők homogén populációjában betöltött szerepére összpontosított, összehasonlítva e citokinek szérumkoncentrációját mindkét vizsgálati csoportban. Ez a vizsgálat hozzájárulhat a HIV-vel összefüggő normotenzív és PE HAART-naiv (akut) és HAART-kezelésben már részesült (krónikus) nők kettősségének Th17 expressziójának jobb megértéséhez.
2. Anyagok és módszerek
2.1., Vizsgálati populáció és mintagyűjtemény
intézményi etikai és kórházi szabályozási engedélyeket kaptak a vizsgálathoz (Biomedical Research Ethics Committee, University of KwaZulu-Natal, Dél-Afrika (BCA338/17). Az írásbeli beleegyezés megszerzése után preeklamptikus (PE) és normotenzív (N) HIV-pozitív és HIV-negatív fekete dél-afrikai terhes nőket toboroztak egy dél-afrikai állami egészségügyi kórházba. Normotenzív (, korcsoport: év) és PE (, korcsoport: év) betegeket vontak be., A preeklampsziát úgy határozták meg, hogy a két alkalommal 4 óra különbséggel vett ≥140/90 Hgmm új vérnyomás és legalább 1 + proteinuria vizeletmérővel mérve. A normotenzív terhes résztvevőket úgy határozták meg, mint akik vérnyomása ≤120/80 Hgmm, proteinuria bizonyítéka nélkül. Az összes kutatási résztvevő vonatkozó adatait Anyasági eseti nyilvántartásukból szerezték be. A HIV-tesztet a tanácsadás után végezték el, kezdetben egy gyors gondozási pont-tesztkészlettel, mint a dél-afrikai ellátás színvonala., Az anyai súlyt a normál súly (BMI: 18-25 kg/m2), a túlsúlyos (BMI: 25-30 kg/m2) és az elhízott (BMI: >30 kg/m2+) kategóriába sorolták.
a néprajzi és antropometriai konzisztencia fenntartása érdekében minden beszervezett beteg afrikai származású volt, és ugyanazon a földrajzi helyen élt. Valamennyi résztvevő alkohol-vagy rekreációs drogok nem fogyasztója és nem fogyasztója volt, és valamennyi HIV-fertőzött résztvevő a Dél-afrikai nemzeti HIV-irányelveknek megfelelően rendkívül aktív antiretrovirális terápiában (HAART: tenofovir, emtricitabin és efavirenz) vett részt ., A HAART a HIV-fertőzés jelenlegi ajánlott kezelése. A HIV-fertőzés jelenlegi ajánlott kezelése terhes és nem terhes nőknél a HAART . A HAART terhesség alatt történő alkalmazása fontos a perinatális transzmisszió több mechanizmussal történő csökkentéséhez, beleértve az anyai antepartum vírusterhelés csökkentését, valamint a csecsemő preexpozícióját és postexpozíciós profilaxisát . A krónikus betegségben szenvedő nőket kizárták a vizsgálatból.
elemzés céljából a nőket a terhesség típusa, a terhességi kor és a HIV-státusz szerint csoportosították., A PE-ben szenvedő nőket a korai, azaz (; EOPE) és a késői megjelenés ≥34 terhességi hét (; LOPE) csoportba sorolták.
az EOPE-és LOPE-csoportokat a HIV-státusz és az ARV-kezelés időtartama alapján HIV-negatív (), HIV-akut () és HIV-krónikus () csoportokra osztották. Hasonlóképpen, a normotenzív csoportot a HIV-státusz és az ARV-kezelés időtartama alapján HIV-negatív (), HIV-pozitív akut () és HIV-pozitív krónikus () csoportba osztották.,
a HIV-pozitív akut betegséget olyan nőként határozták meg, akik a terhesség alatt először kaptak HAART-kezelést, és a HIV-pozitív krónikus betegeket olyan nőként definiálták, akik korábban HAART-kezelésben részesültek a terhesség előtt.
2.2., Számszerűsítése Emberi Citokin Interleukin 17A (IL-17A)
az Anyai vér begyűjtött minták steril szérum szétválasztás csövek (Vérrög Aktivátor: BD VAC PL SIMA 6ML PE: 368815: Becton Dickinson) volt centrifugált a 3000 ford. / perc, 10 perc, 4°C-on, majd a felülúszót használták a mennyiségi Th1 (IL-2, IL-6, IL-12, IL-17, IFN-γ, illetve a TNF-α), Th2 (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13), valamint a Th17 (IL-17A) a multiplex enzim-kapcsolt immunoszorbens vizsgálatban., A bio-Plex Pro™ Human Citokine Standard 27-Plex, I. csoport kit-et a gyártó utasításai szerint használták (Bio-Rad Laboratories Inc., USA). A szabványokat 1 : 10-es és 1 : 4-es hígító sorozatban készítették, míg a mintákat 1 : 4-es hígításban. Ez a gyöngy alapú áramlási citometriás vizsgálat lehetővé tette a multiplex elemzéseket. Az immunvizsgálat az antigénminták, azaz a Th1/Th2 / Th17 inkubálását foglalta magában az antitesthez kapcsolt gyöngyökkel., Ezt követően a biotinilezett detektáló antitestek egy riporter konjugátummal, streptavidin-phycoerythrinnel (SA-PE) párosulva befejezték az interakciót. A minta koncentrációját a Bio-Plex® MAGPIX™ Multiplex olvasó (Bio-Rad Laboratories Inc., USA). A Bio-Plex Manager™ szoftver 4.1-es verzióját használták az adatok elemzésére.
3. Statisztikai elemzés
GraphPad Prism 5.00 for Windows (GraphPad Software, San Diego, Kalifornia, USA) használták az adatok elemzésére., Amikor az eloszlás parametrikus volt, a folyamatos adatok leíró statisztikáit a medián, az interkvartilis tartomány (IQR) mutatja be, és míg a nem parametrikusan elosztott adatokat mediánként és IQR-ként mutatják be. A statisztikai szignifikancia meghatározásához minden csoportban Mann-Whitney vagy Kruskal-Wallis tesztet végeztek Dunn többszörös összehasonlító post hoc tesztjével kombinálva. Statisztikai jelentősége volt .
4. Eredmények
4.1. A résztvevők klinikai jellemzői
az 1. táblázat összefoglalja a vizsgálati populáció klinikai és demográfiai jellemzőit., Ahogy az várható volt, a szisztolés és diasztolés vérnyomás (BP) különbözött a normotenzív és a PE-csoportok között (). Hasonlóképpen, a terhességi kor statisztikailag eltérő volt a normotenzív terhes és PE csoportok között (mindegyik; kétmintás Wilcoxon rank-sum (Mann-Whitney) teszt). Nem volt szignifikáns különbség az anyai súly (), az anyai magasság (), a BMI () és az anyai életkor () között a normotenzív versus EOPE versus LOPE csoportok között.
4.2., Az IL-17A
szérumkoncentrációja a detektálási határértékek alatt volt: Th1 (IL-2, IL-6, IL-12, IFN-γ és TNF-α) és Th2 (IL-4, IL-5, IL-10 és IL-13).
4.2.1. Terhesség típusa
4.2.2., Terhességi Kor
4.3. HIV-státusz
4.3.1. HIV-negatív
nem figyeltek meg statisztikailag szignifikáns hatást az IL-17A koncentrációban N és PE között (Mann-Whitney;) 3. ábra. Az IL-17 koncentrációban nincs statisztikai különbség az N és az EOPE csoportok között (Mann–Whitney ; ) 3. ábra. Az IL-17A koncentráció csökkenő tendenciáját figyelték meg az N csoportban (95% CI: 4, 336–3, 597) az EOPE csoporthoz képest (; 95% CI: 5, 748–3, 723).
nincs statisztikai különbség az N és a LOPE csoportok között (Mann–Whitney ; ) 3. ábra., Ezenkívül az IL-17A koncentrációja csökkent az N–ben (; 95% CI: 4,026–3,412) a LOPE-csoporthoz képest (; 95% CI: 5,748-3,723). Az IL-17A koncentrációjának statisztikai jelentősége nem volt EOPE és LOPE (Mann–Whitney ; ) 3. ábra között.
4.3.2. HIV-pozitív
szignifikáns hatást figyeltek meg az IL-17A koncentrációban a HIV-pozitív N és a PE (Mann-Whitney;) között 4.ábra. Az IL-17A koncentráció csökkenő tendenciáját figyelték meg az N csoportban (, 95% CI: 5, 516–3, 762).,
nem volt statisztikai jelentősége az IL-17A koncentrációjának az EOPE és LOPE (Mann–Whitney ; ) 4.ábra között.
4.4. A HAART időtartama
4.4.1. HAART-akut
az IL-17A-ban nem volt statisztikai különbség az N és a PE csoportok között (Mann–Whitney ; ) 5. ábra. Hasonlóképpen, az IL-17A koncentráció nem különbözött az N és az EOPE nők között (Mann-Whitney;) 5. ábra. Ennek ellenére az IL-17A koncentráció csökkenő tendenciáját figyelték meg az N (, 95% CI: 5, 265–3, 658) csoportban az EOPE (; 95% CI: 6, 259–3, 366) csoportokhoz képest., Hasonlóképpen nem figyeltek meg statisztikai különbséget az IL-17A koncentrációban az N és a LOPE (Mann-Whitney;) 5. ábra között. A nem szignifikáns hatás ellenére az IL-17 koncentráció csökkenő tendenciáját figyelték meg az N (, 95% CI: 5, 265–3, 658) és a LOPE (; 95% CI: 7, 535–1, 798) csoportok között. Nem figyeltek meg statisztikailag szignifikáns hatást az IL-17A koncentrációban a HIV akut EOPE és LOPE (Mann–Whitney ; ) 5. ábra között.
4.4.2. HAART-krónikus
az IL-17A koncentrációjának statisztikai jelentősége nem volt az EOPE és a LOPE (Mann–Whitney ; ) 6. ábra között.
5., Vita
Interleukin 17 (IL-17), más néven (IL-17A), a Th17 helper sejtek által termelt jelentős, erősen proinflammatorikus citokin . Ez a citokin erős gyulladásgátló tulajdonságokkal rendelkezik, amelyek gyulladásos folyamatok, akut immunológiai graft kilökődés, valamint autoimmun betegségek, például PE és HIV/AIDS kialakulásához kapcsolódtak.
5.1. A
terhességi típus alapján vizsgálatunkban az IL-17A szérumkoncentrációját a terhesség típusa (n vs. pe), a terhességi kor (n vs. EOPE és n vs. LOPE), a HIV státusz (negatív vs., pozitív), és a HAART időtartama (akut vs. krónikus) fekete dél-afrikai nőknél.
a preeklamptikában az IL-17A szérumszintjének szignifikáns emelkedését igazoltuk a normotenzívek () 1.Ábrájához képest. A tanulmány szerint azok a beszámolási fokozott IL-17A a terhesség bonyolítja vetélés, koraszülés, illetve PE képest normotensive terhesség túlbonyolítja a szerepe ennek a citokin az egyik leggyakrabban PE., Érdekes módon az IL-17A-t a placenta oxidatív stresszének előidézésében is vádolták, majd stimulátorként szolgál a renin angiotenzin rendszer (különösen az AT1-AAs) modulálására, ami PE kialakulásához vezet . Hasonlóképpen, Yang et al. az IL-17A expressziós szintjének emelkedéséről számoltak be a PE placentákban és szérumban a normotenzívekhez képest . Továbbá, Molvarec et al. a preeklampsziában a keringő interleukin 17 szintjének emelkedését is észlelték az egészséges, nem terhes és normotenzív nőkhöz képest . Érdekesebb, hogy a tanulmány által végzett Barnie et al., kínai nők esetében a preeklamptikában az IL-17A plazmaszintje emelkedett a normotenzívekhez képest; arra a következtetésre jutottak, hogy a PE nőkben az IL7A emelkedett szintjét veleszületett lymphoid sejtek 3 (ILC3) állíthatják elő. A veleszületett limfoid sejtek egy nemrégiben azonosított limfocita populáció (a Th17 sejtek helyett ismert gastrointestinalis traktus sejtek, mint például az IL-17A és/vagy az IL-22), mivel nem észleltek szignifikáns különbséget a Th17 sejtekben a PE nőkben a normotenzív nőkhöz képest . Hasonlóképpen, egy másik tanulmány, amelyet Cao et al., a kínai populációban az IL-17A szérumszintje emelkedett a PE-ben a normotenzív nőkhöz képest, azonban a Th17 sejtaktivitáshoz kapcsolódtak . Bár a legtöbb ilyen vizsgálatokat végeztek a kínai lakosság, több tanulmányra van szükség a fekete dél-afrikai lakosság annak érdekében, hogy érvényesítse a megállapítások.
Adatok szintű IL-17A alapján terhesség típus (normotensive vs PE) vagy discrepant; IL-17 javasolta, hogy fenntartásában játszanak szerepet a terhesség indukáló váladék a progeszteron növekvő invazív placenta sejtek ., Ezenkívül az IL-17 receptorról számoltak be, hogy extravillous trofoblasztokon fejeződnek ki, hogy lehetővé tegyék a spirális artériák sikeres behatolását . Meglepő módon egyes vizsgálatok nem jelentettek szignifikáns különbséget az IL-17A szintjében a normotenzív és preeklamptikus terhességek között . Ezért további vizsgálatokra van szükség ahhoz, hogy megértsük, hogyan szabályozza ezt a citokint a terhességi típus alapján.
5.2. A terhességi kor
alapján az IL-17A szérumszintjének szignifikáns emelkedését észleltük az EOPE-ban az N () 2.ábrához képest., Az IL-17A szérumszintje szintén szignifikánsan magasabb volt a LOPE-ban, mint az N () 2. ábra. Nem tapasztaltunk szignifikáns különbséget az EOPE és a LOPE szérumszintjében. Eredményeink azt sugallták, hogy az IL-17A normotenzívek csökkent szintje erősen összefügghet a LOPE kialakulásával, mivel a LOPE-ban nagyobb jelentős növekedést észleltünk a normotenzívekhez képest. Yang et al., arról számolt be, hogy az IL-17 pozitív szövetség kialakulását proteinuria során késői PE; ezért úgy gondolják, hogy ez lehet az oka, hogy a megfigyelt nagyobb jelentősége LOPE képest normotensives .
5.3. A HIV-státusz alapján
Th17 sejtek számos kórokozóval szemben szerepet játszottak a gazdaszervezet védekezésében, és részt vettek az autoimmun betegségek patogenezisében. A közelmúltban kimutatták, hogy a Th17-sejtek csökkentek a HIV-fertőzés során emberekben és a SIV-fertőzés nem humán főemlősökben .,
Alapján a HIV státusz megfigyelhető nincs jelentős különbség a szérum IL-17A közötti HIV-negatív, N vs PE, N vs EOPE, N vs LOPE, valamint EOPE vs LOPE 3. Ábra. Az IL-17A szintekben azonban szignifikáns különbséget tapasztaltunk a HIV-pozitív n vs. PE () és az N és az EOPE () 4. ábra közötti szignifikáns különbségben. Az IL-17A szintje magasabb volt a PE-ben a normotenzívekhez képest, az EOPE-ban pedig szignifikánsan magasabb volt a normotenzívekhez képest., Ezek az eredmények arra utalnak, hogy HIV-fertőzés jelenlétében az IL-17A részt vesz az EOPE patofiziológiájában; a mechanizmus azonban nem ismert. A legjobb tudásunk szerint a terhességi kor alapján nem számoltak be az IL-17A-ról. Általában mind a terhességet, mind a HIV-fertőzést a gyulladáscsökkentő válasz növekedése jellemzi. HAART alkalmazása esetén azonban a proinflammatorikus citokin válasz aktiválódik . Az IL-17A egy gyulladásgátló citokin, és a proinflammatorikus válaszról ismert, hogy a PE kialakulását indukálja ., Tanulmányok arról számoltak be, hogy a HAART terhes nőknél történő alkalmazása hajlamosít a PE kialakulására . Ezért arra gondoltunk, hogy az IL-17A szintjének növekedése az EOPE-ban a krónikus HAART-expozíció miatt következett be. Ezért az IL-17A-t a HAART időtartama alapján értékeltük.
5.4. A HAART időtartam alapján
tanulmányok arról számoltak be, hogy a HIV-fertőzött nőknél nagyobb a PE kialakulásának kockázata, mint a HIV-naiv nőknél . Mind a HIV, mind a PE immunrendszeri állapotok, számos gyulladásos citokin szerepet játszik ezen rendellenességek progressziójában., Ismeretes, hogy a HIV-fertőzés progressziója során a Th2 válasz aktiválódik; ezt azonban a HAART alkalmazása ellensúlyozza. A PE patogenezise során növekszik a proinflammatorikus citokinek száma.
számos tanulmány dokumentálta, hogy az IL-17A szintje csökken a HIV-fertőzött egyénekben ; azonban HAART-expozíció esetén az IL-17A szintje helyreáll. A HAART időtartama alapján nem találtunk szignifikáns különbséget az IL-17A szérumszintjében a terhesség típusa és a terhességi kor között a HAART-akut nők esetében 5.ábra., Ez annak köszönhető, hogy a HIV-fertőzés korai szakaszában az IL-17A szintje a HAART-naiv nőknél majdnem megegyezik a HIV-negatív egyénekével.
érdekes módon az IL-17A szérumszintjének jelentős emelkedését tapasztaltuk HAART-krónikus nőknél N és PE (), valamint n és EOPE () 6.ábra között. Az IL-17A szintje a PE-ben magasabb volt a normotenzívekhez képest, az EOPE-ban pedig a normotenzívekhez képest. Azonban nem vettünk észre jelentős különbséget n és LOPE, valamint EOPE és LOPE között., Az első trimeszterben (placentáció) a Th17 sejtek szerepet játszanak a trofoblaszt sejtek proliferációjának elősegítésében az IL-17A kiválasztásával . Ezért lehetséges, hogy a krónikus HAART expozíció hozzájárul az IL-17A túlzott szekréciójához ebben a szakaszban, ami az EOPE kialakulásához vezet.
5, 5. Vizsgálati korlátozások
a CD4-szám nem volt elérhető minden nő számára, mivel ez nem általános gyakorlat az SA közegészségügyi intézményeiben; ezért az IL-17A szintje tanulmányunkban nem korrelálhatott a HIV-fertőzés súlyosságával., Eredményeink előzetes és korlátozott egy kis minta mérete. Egy nagyobb kohorsz lehetővé teszi a további kutatást. Továbbá az IL-17A normotenzív és preeklamptikus terhességekben betöltött szerepe további vizsgálatot igényel, az IL-17A perifériás expresszióját pedig a placentában lévő intézkedésekkel kell összevonni. Ez a tanulmány az SA fekete nőkre korlátozódott; így, megállapításaink nem feltétlenül vonatkoznak más etnikai csoportokra.
6., Következtetés
eredményeink azt sugallták, hogy az IL-17A szerepet játszik a preeklampszia kórélettanában, és hogy HIV-fertőzés jelenlétében a krónikus HAART-expozíció az IL-17A fokozott szintjével társul, amely összefüggésben lehet az EOPE kórélettanával. Az IL-17A szintje prediktív kockázati mutatóként használható a HIV-vel összefüggő PE-ben.
7. Hatáserősségek
a korábbi vizsgálatok elsősorban az IL-17A szerepére összpontosítottak a terhesség típusa (n vs.PE) vagy a HIV-státusz (pozitív vs. negatív) alapján., Tudomásunk szerint ez az első tanulmány, amely beszámol az IL-17A kifejeződéséről a fekete dél-afrikai nőkben a terhesség típusa, a terhességi kor, a HIV státusz és a HAART időtartama alapján.
8. Jövőbeli tanulmányok
további vizsgálatokat kell végezni az IL-17A szerepéről a terhesség típusa, a terhességi kor, a HIV-státusz és a HAART időtartama alapján különböző etnikai csoportokban annak érdekében, hogy lássuk, hogyan szabályozzák ezt a citokint más etnikai csoportokban., Továbbá, mivel a szérum IL-17A citokinek teszteltük a perifériás vérben keringő helyett fetomaternal felület, a későbbi vizsgálatok során kell elvégezni a szérum a fetomaternal felület, mivel az elsődleges forrása a patogenezisében preeclampsia ered a méhlepény.,eeclamptic
adatok elérhetősége
a jelenlegi vizsgálat során generált és/vagy elemzett adatkészletek ésszerű kérésre a megfelelő szerzőtől is elérhetők.
további pontok
klinikai szignifikancia. Függetlenül attól, hogy a HIV-státusz, IL-17A emelkedett normotenzív képest nők PE, kiemelve annak szerepét a normális terhesség fenntartása. Az IL-17A felszabályozása HIV-pozitív PE-nőkben a HAART-expozíciónak tulajdonítható, nem pedig a PE-etiológiának.,
összeférhetetlenség
a szerzők kijelentik, hogy nincs összeférhetetlenségük.
A szerzők szeretnék megköszönni Semon Thakoordeen-Reddy asszonynak és Louansha Nandlal asszonynak. Ezt a tanulmányt az UKZN Egészségtudományi Főiskola és az NRF támogatási száma finanszírozta: 113138.