Abstract
Introduzione. L’interleuchina 17A è stata implicata nella fisiopatologia del virus dell’immunodeficienza umana e della preeclampsia. Questo studio ha valutato i livelli sierici di IL-17A in base al tipo di gravidanza, all’età gestazionale, allo stato di HIV e alla durata di HAART. Materiali e metodi. È stata analizzata una dimensione del campione di 250: normotensivi (; N) e preeclamptici (; PE)., I normotensivi sono stati ulteriormente stratificati in HIV negativi (), HAART-acuti () e HAART-cronici (). Il gruppo PE è stato diviso in esordio precoce (; EOPE) e insorgenza tardiva (; LOPE). I gruppi EOPE e LOPE sono stati suddivisi in HIV negativo (), HAART-acuta (), e HAART-cronica (). L’analisi di IL-17A è stata eseguita utilizzando un metodo immunologico multiplo Bio-Plex. Risultato. Tipo di gravidanza: i livelli di IL-17A sono aumentati in PE rispetto a N (). Età gestazionale: i livelli di IL-17A sono aumentati in EOPE rispetto al gruppo N ()., È stato osservato un aumento significativo dei livelli di IL-17A in LOPE rispetto a N (). Stato di HIV: i livelli di IL-17A sono aumentati in PE rispetto a N () e in EOPE rispetto ai gruppi N (). Durata HAART: la concentrazione di IL-17A è aumentata in HAART-EP cronica rispetto ai gruppi N (). C’è stato anche un aumento dei livelli di IL-17A in EOPE rispetto a N (). Conclusione. Lo studio dimostra che IL-17A è coinvolto nella fisiopatologia dell’EP e che in presenza di infezione da HIV, la somministrazione cronica di HAART predispone le donne allo sviluppo di EOPE.
1., Introduzione
La preeclampsia (PE) è un disturbo multisistemico specifico per la gravidanza che si verifica nel 2-8% di tutte le gravidanze in tutto il mondo . La preeclampsia di solito si presenta con i segni clinici di ipertensione di nuova insorgenza dopo 20 settimane di gestazione . Attualmente, non esiste una cura per PE con l’unica risoluzione efficace che è la consegna, e anche allora, PE può continuare nel periodo postpartum o presentare de novo. Inoltre, le donne con PE così come i loro figli sono a maggior rischio di sviluppare malattie croniche, comprese le malattie cardiovascolari in età avanzata ., Tuttavia, molti progressi sono stati fatti nella comprensione della fisiopatologia di PE; sviluppo placentare anormale caratterizzato da inadeguato rimodellamento dell’arteria a spirale forse il fattore primario che porta alla patogenesi della malattia. Questa mancanza di conversione fisiologica dell’arteria a spirale porta ad una diminuzione del flusso sanguigno uteroplacentare. In risposta all’ipossia, la placenta rilascia varie sostanze tra cui detriti trofoblastici e cellule apoptotiche., Queste sostanze causano uno squilibrio tra fattori angiogenici e antiangiogenici che contribuiscono all’endoteliosi diffusa che porta a vasospasmo, ipertensione e affettazione di organi multipli .
Fattori ambientali, genetici e immunologici possono iniziare / esacerbare la cascata di eventi che portano alla disfunzione placentare. Inoltre, la frequenza di EP può essere influenzata dall’infezione da HIV. Sia l’infezione da PE che l’infezione da HIV sono attualmente le principali cause di decessi materni e fetali nei paesi sub-sahariani .,
L ‘attuale trattamento raccomandato per l’ infezione da HIV è la terapia antiretrovirale altamente attiva (HAART) (4). Tuttavia, HAART può alterare la risposta immunitaria delle donne in gravidanza con infezione da HIV predisponendole allo sviluppo di EP (4). Tuttavia, le citochine infiammatorie (pro-e anti-infiammatorie) svolgono un ruolo vitale nella fisiopatologia di entrambe le condizioni.
Durante la fisiopatologia di PE, c’è uno spostamento da antinfiammatorio (Th2) ad una risposta proinfiammatoria (Th1) con un’elevazione di IL-2, IL-6, IL-12, IFN-γ e TNF-α., Diversi studi hanno rilevato un aumento dei livelli di queste citochine in EP . Durante l’infezione da HIV, c’è un passaggio dalla risposta immunitaria Th1 a Th2. Tuttavia, questo cambiamento è contrastato da HAART . Gli studi hanno documentato che le donne con infezione da HIV hanno un rischio più elevato di sviluppo di EP rispetto alle donne naïve all’HIV, postulato per emanare dagli effetti di ricostituzione immunitaria di HAART .,
Poiché sia l’EP che l’HIV sono condizioni immunoinfiammatorie, l’attivazione o la riduzione esagerativa delle citochine Th1/Th2 è stata riportata da diversi studi come fortemente associata alla fisiopatologia di questi disturbi . Tra queste citochine, il ruolo di IL-17 nella fisiopatologia di entrambe le condizioni rimane ancora controverso; non sono stati riportati studi sul ruolo di IL-17A nelle donne con infezione da HIV che sviluppano PE.
L’interleuchina IL-17A è una citochina proinfiammatoria coinvolta nella fisiopatologia dell’infezione da PE e HIV., Le concentrazioni aumentate di IL-17A sono state indicate per essere responsabili dell’attivazione delle risposte infiammatorie in PE . Inoltre, IL-17A è stato associato allo sviluppo di PE attraverso l’induzione di citochine proinfiammatorie come TNF-α, IL-1β, IL-6 e IL-8 . Al contrario, uno studio di Wu et al. ha suggerito una funzione benefica per IL-17A durante la gravidanza, compresa la promozione dell’impianto di embrioni e il mantenimento della gravidanza . Inoltre, durante la progressione dell’infezione da HIV, IL-17A diminuisce in entrambi i modelli umani e animali ., Tuttavia, l’esposizione HAART a lungo termine porta al restauro di IL-17A .
Questo nuovo studio si è concentrato sul ruolo di HAART su Th17 (IL-17A) in una popolazione omogenea di donne in gravidanza normotese e preeclamptiche, confrontando le concentrazioni sieriche di queste citochine in entrambi i gruppi di studio. Questo studio può contribuire a una migliore comprensione dell’espressione di Th17 nella dualità delle donne normotese associate all’HIV e naïve all’HAART (acuta) e con esperienza di HAART (cronica).
2. Materiali e metodi
2.1., Popolazione dello studio e raccolta di campioni
Sono state ottenute autorizzazioni normative etiche e ospedaliere istituzionali per lo studio (Comitato etico di ricerca biomedica, Università di KwaZulu-Natal, Sud Africa (BCA338/17). Dopo il consenso scritto è stato ottenuto, preeclamptica (PE) e normoteso (N) HIV-positivi e HIV-negativi nero donne incinte sudafricane sono stati reclutati in un ospedale di sanità pubblica in Sud Africa. Sono stati reclutati pazienti normotesi (, fascia di età: anni) e EP (, fascia di età: anni)., La preeclampsia è stata definita come pressione arteriosa di nuova insorgenza ≥140/90 mmHg assunta in due occasioni a 4 ore di distanza e almeno 1+ proteinuria misurata con un astina di livello urinario. Le partecipanti in gravidanza normotese sono state definite come quelle con una pressione arteriosa ≤120/80 mmHg e senza evidenza di proteinuria. I dati rilevanti di tutti i partecipanti alla ricerca sono stati ottenuti dai loro registri del caso di maternità. Il test HIV è stato fatto dopo la consulenza utilizzando un kit di test rapido point-of-care inizialmente, come è lo standard di cura in Sud Africa., Il peso materno è stato classificato come peso normale (BMI: 18-25 kg/m2), sovrappeso (BMI: 25-30 kg/m2) e obeso (BMI: >30 kg/m2+).
Per mantenere la coerenza etnografica e antropometrica, tutti i pazienti reclutati erano di origine africana e residenti nella stessa posizione geografica. Tutti i partecipanti erano non fumatori e non consumatori di alcol o droghe ricreative, e tutti i partecipanti infetti da HIV erano in terapia antiretrovirale altamente attiva (HAART: tenofovir, emtricitabina ed efavirenz) secondo le linee guida nazionali sudafricane sull’HIV ., HAART è l’attuale trattamento raccomandato per l’infezione da HIV. L’attuale trattamento raccomandato per l’infezione da HIV nelle donne in gravidanza e non in gravidanza è HAART . L’uso di HAART in gravidanza è importante per la riduzione della trasmissione perinatale da diversi meccanismi, tra cui l’abbassamento della carica virale dell’antepartum materno e la profilassi pre-esposizione e post-esposizione del bambino . Le donne con condizioni mediche croniche sono state escluse dallo studio.
Per l’analisi, le donne sono state raggruppate in base al tipo di gravidanza, all’età gestazionale e allo stato di HIV., Le donne con PE sono stati raggruppati in esordio precoce, questo è, (; EOPE), e late onset ≥34 settimane di gestazione (; LOPE).
I gruppi EOPE e LOPE sono stati, rispettivamente, suddivisi per stato HIV e durata della terapia ARV in HIV negativo (), HIV acuto () e HIV cronico (). Allo stesso modo, il gruppo normoteso è stato suddiviso in base allo stato di HIV e alla durata della terapia con ARV in HIV negativo (), HIV positivo acuto () e HIV positivo cronico ().,
L’HIV positivo acuto è stato definito come le donne che erano in trattamento con HAART per la prima volta durante la gravidanza, e l’HIV positivo cronico sono stati definiti come le donne che erano precedentemente in trattamento con HAART prima della gravidanza.
2.2., Quantificazione degli Umani Citochina Interleuchina-17A (IL-17A)
Materno campioni di sangue raccolti in uno sterile di separazione del siero tubi (Attivatore di coagulazione: BD VAC PL PIANURA 6ML PE: 368815: Becton Dickinson) sono stati centrifugati a 3000 rpm per 10 min a 4°C, e il surnatante è stato utilizzato per la quantificazione dei Th1 (IL-2, IL-6, IL-12, IL-17, IFN-gamma e TNF-α), Th2 (IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13), e Th17 (IL-17A) utilizzando il multiplex enzima-collegata dell’immunosorbente., Un kit Bio-Plex Pro™ Human Cytokine Standard 27-Plex, Gruppo I, è stato utilizzato secondo le istruzioni del produttore (Bio-Rad Laboratories Inc., USA). Gli standard sono stati preparati in una serie di diluizioni 1 : 10 e 1 : 4, mentre i campioni sono stati preparati in una diluizione 1 : 4. Questo test citometrico di flusso basato su perline ha permesso analisi multiplex. Il saggio immunologico ha coinvolto l’incubazione dei campioni di antigene, cioè Th1/Th2/Th17 con perline accoppiate con anticorpi catturati., Successivamente, gli anticorpi di rilevazione biotinilati accoppiati con un coniugato reporter, streptavidina-ficoeritrina (SA-PE), hanno completato l’interazione. La concentrazione del campione è stata letta utilizzando il lettore Multiplex Bio-Plex® MAGPIX™ (Bio-Rad Laboratories Inc., USA). Per analizzare i dati è stato utilizzato il software Bio-Plex Manager™ versione 4.1.
3. Analisi statistica
GraphPad Prism 5.00 per Windows (Software GraphPad, San Diego, California, USA) è stato utilizzato per analizzare i dati., Quando la distribuzione era parametrica, le statistiche descrittive per i dati continui sono presentate da mediana, intervallo interquartile (IQR) e , mentre i dati non parametricamente distribuiti sono presentati come mediana e IQR. Per determinare la significatività statistica in tutti i gruppi, è stato effettuato un test di Mann–Whitney o Kruskal-Wallis in combinazione con il test post hoc di confronto multiplo di Dunn. La significatività statistica era .
4. Risultati
4.1. Caratteristiche cliniche dei partecipanti
La tabella 1 fornisce una sintesi delle caratteristiche cliniche e demografiche della popolazione in studio., Come previsto, la pressione arteriosa sistolica e diastolica (BP) differiva tra i gruppi normotensivi e PE (). Allo stesso modo, l’età gestazionale era statisticamente diversa tra i gruppi normotesi in gravidanza e PE ( ciascuno; test di Wilcoxon rank-sum (Mann-Whitney) a due campioni). Non ci sono state differenze significative nel peso materno (), altezza materna (), BMI (), e l’età materna () tra normotensive contro EOPE contro gruppi LOPE.
4.2., Livelli di concentrazione sierica di IL-17A
Questi analiti erano al di sotto dei limiti di rilevazione: Th1 (IL-2, IL-6, IL-12, IFN-γ e TNF-α) e Th2 (IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13).
4.2.1. Tipo di gravidanza
4.2.2., Età gestazionale
4.3. Stato HIV
4.3.1. HIV Negativo
Non è stato osservato alcun effetto statisticamente significativo nella concentrazione di IL-17A tra N e PE (Mann–Whitney ; ) Figura 3. Non vi è alcuna differenza statistica osservata nella concentrazione di IL-17 tra i gruppi N e EOPE (Mann–Whitney ; ) Figura 3. Una tendenza al ribasso della concentrazione di IL-17A è stata osservata nel gruppo N (95% IC: 4,336–3,597) rispetto al gruppo EOPE (; 95% IC: 5,748–3,723).
Non v’è alcuna differenza statistica tra i gruppi N e LOPE (Mann–Whitney ; ) Cifra 3., Inoltre, la concentrazione di IL–17A è diminuita nel N (; 95% CI: 4.026–3.412) rispetto al gruppo LOPE (; 95% CI: 5.748-3.723). Non c’era alcuna significatività statistica nella concentrazione di IL-17A tra EOPE e LOPE (Mann–Whitney ; ) Cifra 3.
4.3.2. HIV positivo
Un effetto significativo è stato osservato nella concentrazione di IL-17A tra HIV positivo N e PE (Mann–Whitney ; ) Figura 4. Nel gruppo N è stata osservata una tendenza al ribasso della concentrazione di IL-17A (IC 95%: 5,516–3,762).,
Non c’era alcuna significatività statistica nella concentrazione di IL-17A tra EOPE e LOPE (Mann–Whitney ; ) Figura 4.
4.4. Durata dell’HAART
4.4.1. HAART-Acuta
Non c’era alcuna differenza statistica in IL-17A tra i gruppi N e PE (Mann–Whitney ; ) Figura 5. Allo stesso modo, la concentrazione di IL-17A non differiva tra le donne N e EOPE (Mann–Whitney ; ) Figura 5. Tuttavia, una tendenza al ribasso della concentrazione di IL–17A è stata osservata nei gruppi N (, 95% IC: 5,265–3,658) rispetto ai gruppi EOPE (; 95% IC: 6,259-3,366)., Allo stesso modo, non vi era alcuna differenza statistica osservata nella concentrazione di IL-17A tra N e LOPE (Mann–Whitney ; ) Cifra 5. Nonostante il nonsignificance, una tendenza al ribasso nella concentrazione di IL–17 è stata osservata tra N (, 95% CI: 5.265–3.658) e LOPE (; 95% CI: 7.535-1.798) gruppi. Nessun effetto statisticamente significativo è stato osservato nella concentrazione di IL-17A tra HIV EOPE acuta e LOPE (Mann–Whitney ; ) Cifra 5.
4.4.2. HAART-Chronic
Non c’era alcuna significatività statistica nella concentrazione di IL–17A tra EOPE e LOPE (Mann-Whitney ; ) Figura 6.
5., Discussione
L’interleuchina 17 (IL-17), nota anche come (IL-17A), è una citochina importante, fortemente proinfiammatoria prodotta dalle cellule helper Th17 . Questa citochina ha potenti proprietà proinfiammatorie, che sono state associate allo sviluppo di processi infiammatori, rigetto immunologico acuto del trapianto e malattie autoimmuni come PE e HIV/AIDS.
5.1. In base al tipo di gravidanza
Nel nostro studio, abbiamo valutato i livelli di concentrazione sierica di IL-17A in base al tipo di gravidanza (N vs. PE), età gestazionale (N vs. EOPE e N vs. LOPE), stato HIV (negativo vs., positivo), e la durata di HAART (acuta vs. cronica) in donne nere sudafricane.
Abbiamo dimostrato un aumento significativo dei livelli sierici di IL-17A nei preeclamptici rispetto ai normotensivi () Figura 1. Il nostro studio è in accordo con quelli che riportano livelli aumentati di IL-17A in gravidanze complicate da aborto spontaneo, parto pretermine e PE rispetto a gravidanze normotensive che implicano il ruolo di questa citochina nella fisiopatologia di PE., È interessante notare che IL-17A è stato anche incriminato nel causare stress ossidativo placentare, quindi serve come stimolo per modulare il sistema renina-angiotensina (in particolare AT1-AAS) portando così allo sviluppo di PE . Allo stesso modo, Yang et al. riportato un aumento dei livelli di espressione di IL-17A nelle placenti EP e nel siero rispetto ai normotensivi . Inoltre, Molvarec et al. ha anche riscontrato un aumento dei livelli circolanti di interleuchina 17 nella preeclampsia rispetto alle donne sane non gravide e normotensive in gravidanza . Più interessante, uno studio condotto da Barnie et al., nelle donne cinesi hanno mostrato un aumento dei livelli plasmatici di IL-17A nei preeclamptici rispetto ai normotensivi; hanno concluso che un aumento dei livelli di IL7A nelle donne EP può essere prodotto dalle cellule linfoidi innate 3 (ILC3). Le cellule linfoidi innate sono una popolazione di linfociti recentemente identificata (cellule del tratto gastrointestinale note per produrre citochine come IL-17A e/o IL-22) piuttosto che cellule Th17, poiché non hanno notato alcuna differenza significativa nelle cellule Th17 nelle donne EP rispetto alle donne normotese . Allo stesso modo, un altro studio fatto da Cao et al., nella popolazione cinese è stato riscontrato un aumento dei livelli sierici di IL-17A nell’EP rispetto alle donne normotese; tuttavia, hanno associato la loro scoperta all’attività delle cellule Th17 . Sebbene la maggior parte di questi studi sia stata condotta nella popolazione cinese, sono necessari ulteriori studi nella popolazione nera sudafricana per convalidare i nostri risultati.
I dati sui livelli di IL-17A basati sul tipo di gravidanza (normotensivo vs. PE) sono discrepanti; IL-17 è stato suggerito di svolgere un ruolo nel mantenimento della gravidanza inducendo la secrezione di progesterone e aumentando l’invasività delle cellule placentari ., Inoltre, il recettore IL-17 è stato segnalato per essere espresso su trofoblasti extravillosi per consentire l’invasione di successo delle arterie a spirale . Sorprendentemente, alcuni studi non hanno riportato alcuna differenza significativa nei livelli di IL-17A tra gravidanze normotensive e preeclamptiche . Pertanto, sono ancora necessari ulteriori studi per capire come questa citochina è regolata in base al tipo di gravidanza.
5.2. Sulla base dell’età gestazionale
Abbiamo osservato un aumento significativo dei livelli sierici di IL-17A in EOPE rispetto a N () Figura 2., I livelli sierici di IL-17A erano anche significativamente più alti in LOPE rispetto a N () Cifra 2. Abbiamo osservato alcuna differenza significativa nei livelli sierici tra EOPE e LOPE. I nostri risultati hanno suggerito che una diminuzione dei livelli di IL-17A in normotensivi potrebbe essere fortemente associato con lo sviluppo di LOPE da quando abbiamo notato un aumento significativo maggiore LOPE rispetto ai normotensivi. Yang et al., ha riferito che IL-17 hanno un’associazione positiva con la formazione di proteinuria durante PE a esordio tardivo; pertanto, abbiamo ipotizzato che questo potrebbe essere il motivo per cui abbiamo osservato un significato più elevato in LOPE rispetto ai normotensivi .
5.3. Con sede in stato di HIV
Le cellule Th17 sono state implicate nella difesa dell’ospite contro una varietà di agenti patogeni e sono coinvolte nella patogenesi delle malattie autoimmuni. Recentemente, le cellule Th17 hanno dimostrato di essere ridotte durante l’infezione da HIV negli esseri umani e l’infezione da SIV nei primati non umani .,
In base allo stato di HIV, non abbiamo osservato alcuna differenza significativa nei livelli sierici di IL-17A tra HIV negativo N vs. PE, N vs. EOPE, N vs. LOPE, e EOPE vs. LOPE Figura 3. Tuttavia, abbiamo osservato una differenza significativa nei livelli di IL-17A in sieropositivo N vs. PE () e una differenza significativa tra N e EOPE () Figura 4. I livelli di IL-17A erano più alti in PE rispetto ai normotensivi e significativamente più alti in EOPE rispetto ai normotensivi., Questi risultati suggeriscono che in presenza di infezione da HIV, IL-17A è coinvolto nella fisiopatologia di EOPE; tuttavia, il meccanismo è sconosciuto. Per quanto ne sappiamo, nessuno studio ha riportato su IL-17A in base all’età gestazionale. Normalmente, sia la gravidanza che l’infezione da HIV sono caratterizzate da un aumento della risposta antinfiammatoria. Tuttavia, dopo la somministrazione di HAART, la risposta proinfiammatoria alle citochine è attivata . IL-17A è una citochina proinfiammatoria e la risposta proinfiammatoria è nota per indurre lo sviluppo di PE ., Gli studi hanno riportato che la somministrazione di HAART in donne in gravidanza predispone allo sviluppo di EP . Pertanto, abbiamo ipotizzato che l’aumento dei livelli di IL-17A in EOPE fosse dovuto all’esposizione cronica a HAART. Abbiamo quindi valutato IL-17A in base alla durata di HAART.
5.4. Sulla base della durata di HAART
Gli studi hanno riportato che le donne con infezione da HIV hanno un rischio più elevato di sviluppare PE rispetto alle donne naïve all’HIV . Sia l’HIV che l’EP sono condizioni immunitarie e diverse citochine infiammatorie svolgono un ruolo nella progressione di questi disturbi., È noto che durante la progressione dell’infezione da HIV, la risposta Th2 viene attivata; tuttavia, questo è contrastato dall’uso di HAART. Durante la patogenesi della PE, c’è un aumento delle citochine proinfiammatorie.
Diversi studi hanno documentato che vi è un calo dei livelli di IL-17A in individui con infezione da HIV ; tuttavia, dopo l’esposizione HAART, i livelli di IL-17A vengono ripristinati. Sulla base della durata di HAART, non abbiamo trovato alcuna differenza significativa nei livelli sierici di IL-17A tra il tipo di gravidanza e l’età gestazionale nelle donne HAART-acute Figura 5., Ciò è dovuto al fatto che durante le prime fasi dell’infezione da HIV, i livelli di IL-17A nelle donne HAART-naïve sono quasi gli stessi di quelli degli individui HIV-negativi.
È interessante notare che abbiamo riscontrato un aumento significativo dei livelli sierici di IL-17A nelle donne HAART-croniche tra N e PE () e tra N e EOPE () Figura 6. I livelli di IL-17A in EP erano più alti in PE rispetto ai normotensivi e in EOPE rispetto ai normotensivi. Tuttavia, abbiamo notato alcuna differenza significativa tra N e LOPE e tra EOPE e LOPE., Durante il primo trimestre (placentazione), le cellule Th17 svolgono un ruolo nel promuovere la proliferazione delle cellule del trofoblasto secernendo IL-17A . Pertanto, è possibile che l’esposizione cronica a HAART contribuisca alla secrezione esagerativa di IL-17A in questa fase portando così allo sviluppo di EOPE.
5.5. Limitazioni dello studio
I conteggi CD4 non erano disponibili per tutte le donne in quanto non è uno standard di pratica nelle istituzioni sanitarie pubbliche in SA; quindi, i livelli di IL-17A nel nostro studio non potevano essere correlati con la gravità dell’infezione da HIV., I nostri risultati sono preliminari e limitati da una piccola dimensione del campione. Una coorte più ampia consentirà ulteriori ricerche. Inoltre, il ruolo di IL-17A nelle gravidanze normotensive rispetto a quelle preeclamptiche richiede ulteriori indagini e l’espressione periferica di IL-17A deve essere confrontata con le misure nella placenta. Questo studio è stato limitato a SA donne nere; così, i nostri risultati non possono necessariamente applicarsi ad altri gruppi etnici.
6., Conclusione
I nostri risultati hanno suggerito che IL-17A gioca un ruolo nella fisiopatologia della preeclampsia e che in presenza di infezione da HIV, l’esposizione cronica HAART è associata ad un aumento dei livelli di IL-17A che potrebbe essere associato alla fisiopatologia di EOPE. Il livello di IL-17A può essere utilizzato come indicatore di rischio predittivo nell’EP associata all’HIV.
7. Punti di forza
Studi precedenti si sono concentrati principalmente sul ruolo di IL-17A in base al tipo di gravidanza (N vs. PE) o allo stato di HIV (positivo vs. negativo)., A nostra conoscenza, questo è il primo studio a riportare l’espressione di IL-17A nelle donne nere sudafricane in base al tipo di gravidanza, all’età gestazionale, allo stato di HIV e alla durata di HAART.
8. Studi futuri
Ulteriori studi dovrebbero essere fatti sul ruolo di IL-17A in base al tipo di gravidanza, all’età gestazionale, allo stato di HIV e alla durata dell’HAART in diversi gruppi etnici per vedere come questa citochina è regolata in altri gruppi etnici., Inoltre, poiché i livelli sierici di citochine IL-17A sono stati testati dal sangue circolante periferico piuttosto che dall’interfaccia fetomaternale, gli studi futuri dovrebbero essere effettuati sul siero dall’interfaccia fetomaternale poiché la fonte primaria della patogenesi della preeclampsia deriva dalla placenta.,eeclamptic
Disponibilità dei dati
I set di dati generati durante e / o analizzati durante lo studio in corso sono disponibili presso l’autore corrispondente su ragionevole richiesta.
Punti aggiuntivi
Significato clinico. Indipendentemente dallo stato di HIV, IL-17A è elevato nei normotensivi rispetto alle donne con PE, evidenziando il suo ruolo nel normale mantenimento della gravidanza. La sovraregolazione di IL-17A nelle donne sieropositive EP può essere attribuita a un’esposizione prolungata di HAART, piuttosto che all’eziologia della PE.,
Conflitti di interesse
Gli autori dichiarano di non avere conflitti di interesse.
Ringraziamenti
Gli autori desiderano ringraziare la signora Semone Thakoordeen-Reddy e la signora Louansha Nandlal. Questo studio è stato finanziato da UKZN College of Health Sciences e NRF numero di sovvenzione: 113138.