anti-TNF et tuberculose: de nouveaux médicaments éclairent un sujet ancien

le test cutané à la tuberculine

L’Utilisation du TST présente quelques lacunes, mais il est largement disponible et utile lorsqu’il est positif. Il devrait donc être utilisé, faute d’une option mieux éprouvée. Il est difficile de donner des conseils sur l’interprétation du TCT à l’échelle mondiale, car différents pays utilisent des préparations et des concentrations différentes (c.-à-d. 2 TU contre 5 TU) dans l’essai., Plus précisément , un seuil strict d’induration positive de 5 mm est recommandé et approuvé par d’autres, dans le cadre de l’utilisation prévue du bloqueur du TNF, dans les pays à faible prévalence. Les effets du traitement immunosuppresseur et de l’auto-immunité sont susceptibles d’entraîner un taux élevé de résultats de test TST faussement négatifs.

bien qu’il n’y ait actuellement aucune donnée à l’appui du traitement de ces patients avec INH prophylactique, un résultat TST négatif dans ce paramètre devrait être considéré comme suspect. Ces patients doivent être soigneusement surveillés pour une présentation inhabituelle de la tuberculose., Il s’agit d’un exemple de test pour lequel l’absence de preuve n’est pas une preuve d’absence. Le prescripteur doit donc rester vigilant pour la tuberculose, car le développement de la maladie dans ce groupe vulnérable peut être associé à plus de morbidité et de mortalité que la normale. Les Patients doivent être invités à consulter un médecin si des sueurs nocturnes, une perte de poids ou des symptômes respiratoires se développent sur ces agents, de sorte que la recherche de la tuberculose peut être effectuée., La myriade de présentations extrapulmonaires rapportées suggèrent que les cliniciens doivent également « penser à la tuberculose » dans une variété de présentations cliniques chez ces patients.

les insuffisances du TST ont été à l’origine du développement de nouveaux tests pour LTBI, tels que QuantiFERON et le test ELISpot . Leur succès dans le cadre d’une maladie inflammatoire chronique et d’un traitement immunosuppresseur nécessite une enquête plus approfondie.,

traiter L’ITL en priorité

en mettant l’accent sur L’ITL et le patient immunodéprimé, on espère qu’une meilleure sensibilisation du prescripteur sera générée pour prévenir la réactivation de la tuberculose chez les patients atteints de maladie inflammatoire chronique qui prennent des agents immunosuppresseurs anciens et nouveaux. Ceci est particulièrement important car les bloqueurs du TNF deviennent autorisés pour de plus en plus de maladies, et de nouveaux traitements bloquants du TNF sont en cours de développement, tels que les vaccins contre le TNF et les protéases anti-TNF., La question de la réactivation de la tuberculose peut également être liée à de nouveaux anti-inflammatoires mAb qui ciblent d’autres cytokines qui jouent un rôle clé dans l’immunité tuberculeuse .

le traitement de L’ITL offrira à la majorité des patients (70%) une protection contre la réactivation de la tuberculose due à leur infection, ce qui est également bénéfique pour leurs communautés. Il convient de préciser au patient qu’une prévention complète n’est pas possible, car des patients ayant réactivé la tuberculose ont été signalés malgré le traitement par INH ., Il existe peu de données à l’appui du traitement des patients qui ne remplissent pas les critères d’ITL, mais il semble prudent de traiter les patients atteints de PR et traités par des inhibiteurs du TNF lorsqu’il existe des antécédents précis d’exposition à un cas de tuberculose infectieuse .

récemment, l’attention a été attirée sur les faibles taux d’achèvement des ITL dans la population générale (environ 30%) . Néanmoins, la fréquentation régulière d’une clinique antituberculeuse, si elle est disponible, devrait améliorer les taux d’achèvement dans ce groupe, pour qui la fin du traitement est particulièrement importante., Dans certains cas, un traitement directement observé de L’ITL peut être nécessaire. Cela ne veut pas dire que les patients doivent être privés d’autonomie, car, contrairement au traitement de la tuberculose infectieuse, il n’y a aucun risque de transmission directe avec L’ITL.

faut-il traiter L’ITL chez les patients sous stnfr?

Mohan et coll. soutient la prudence avec l’utilisation des bloqueurs sTNFR et des mesures appropriées pour éviter la tuberculose . Cela appuierait l’étape prudente du dépistage et du traitement de L’ITL dans ce groupe ainsi que chez ceux sous mAb., En outre, il est probable que de nombreuses maladies inflammatoires chroniques elles-mêmes interfèrent avec la réponse immunitaire.

les patients atteints de PR sont-ils plus susceptibles de réactiver L’ITL?

Les taux de tuberculose chez les patients atteints de pr ne semblent pas être plus élevés aux États-Unis par rapport aux taux de référence , mais cette analyse ne compare pas les groupes ayant le même contexte démographique. Les données provenant de pays à forte prévalence suggèrent que la réactivation de la tuberculose est plus fréquente chez un groupe de patients atteints d’une maladie auto-immune ., Pour ces raisons, il peut être utile de dépister et de traiter L’ITL chez les patients atteints de PR, quel que soit le traitement anti-TNF, dans les pays à forte prévalence.

traitement de la tuberculose chez les patients sous anti-TNF

le développement de la tuberculose chez les patients vulnérables sous traitement immunosuppresseur est un développement préoccupant, mais parfois inévitable. L’isolement de l’organisme demeure une priorité, et la note spéciale est faite de la probabilité d’hémocultures positives dans ce cadre., Un indice élevé de suspicion pour la présence de tuberculose, se présentant souvent d’une manière inhabituelle, et son traitement rapide sauvera des vies. Cette complication rare doit être mise en balance avec le bénéfice massif que les patients malades peuvent potentiellement tirer de ces agents biologiques.

tuberculose primaire, réinfection exogène et tuberculose inactive

l’association de la tuberculose et des inhibiteurs du TNF est particulièrement importante dans les pays à forte prévalence D’ITL., Les médecins dans ces domaines doivent faire face à la possibilité d’une sensibilité accrue à la tuberculose primaire ou à la réinfection de la tuberculose exogène sur les bloqueurs du TNF, ainsi qu’à la réactivation de la tuberculose. Si les prescripteurs traitent avec succès L’ITL dans ces pays, ils peuvent ne pas être complaisants. En effet, leurs patients restent à risque d’une nouvelle infection Mtb, même après avoir traité avec succès L’ITL.

la possibilité théorique que le blocage du TNF augmente la sensibilité à la tuberculose primaire a une bonne base dans les modèles animaux de la maladie ., Seule la collecte continue de données à partir de l’utilisation clinique informera sur une association de la maladie tuberculeuse primaire avec le blocage du TNF.

une radiographie thoracique doit être réalisée sur tous les patients avant le traitement par anti-TNF. En effet, certains patients auront des résultats qui suggèrent une tuberculose ancienne et guérie et ils n’ont peut-être pas reçu de traitement antituberculeux dans le passé. Ces patients sont particulièrement vulnérables à la réactivation de la tuberculose et devraient se voir proposer un traitement pour stériliser l’ancienne lésion du Mtb viable ., Les régimes varient mais incluent 9 mois d’INH, ou deux médicaments antituberculeux (par exemple la rifampicine avec ou sans INH) pendant 4 mois, ce qui réduira le risque de réactivation . Il a été démontré qu’un régime utilisant de la rifampicine et du pyrazinamide pendant 2 mois provoque une hépatotoxicité inacceptable .

inhibiteurs du TNF comme traitement de la tuberculose

L’excès de TNF semble endommager l’hôte dans la tuberculose avancée. La tuberculose provoque une mauvaise santé par la perte de poids et les sueurs nocturnes, qui peuvent être dues à une activité excessive du TNF., La Thalidomide, qui est un médicament avec des propriétés de blocage du TNF, a été montré pour améliorer certains résultats dans le cadre de la maladie tuberculeuse avancée . Récemment, dans une étude pilote, l’étanercept a semblé améliorer la santé des patients infectés par le VIH atteints de tuberculose, probablement en interférant avec cet effet négatif du TNF . Ceci est cohérent avec l’idée que le TNF joue un rôle positif crucial dans la défense de l’hôte lors de la primo-infection et dans le maintien de la latence, alors qu’un excès de TNF pendant la tuberculose est préjudiciable à l’hôte., C’est aussi un bon exemple de la façon dont, pour les cytokines, leur « signification est contrôlée par le contexte ». Cet avantage apparent observé avec les bloqueurs du TNF dans la tuberculose met en évidence la différence de pathobiologie de la tuberculose et du syndrome de septicémie, où le blocage du TNF n’a pas amélioré les résultats .

L’auteur tient à remercier Michael Iademarco et Jeff Siegel pour leur critique et leurs suggestions.

L’auteur a reçu des honoraires de conférencier de Wyeth et Centocor.

1

Warris Un, Bjorneklett A, P. Gaustad, Aspergillose pulmonaire Invasive associée à un traitement par infliximab.

N Engl J Med
2001

;

344

:

1099

-100.

2

Wallis RS, Broder MS, Wong JY, Hanson MOI, Beenhouwer FAIRE. Maladies infectieuses granulomateuses associées à des antagonistes du facteur de nécrose tumorale.

Clin infect Dis
2004

;

38

:

1261

-5.

3

Slifman NR, Gershon SK, Lee JH, Edwards ET, Braun MM., Infection à Listeria monocytogenes en tant que complication du traitement avec des agents neutralisants alpha du facteur de nécrose tumorale.

Arthritis Rheum
2003

;

48

:

319

-24.

4

Netea MG, Radstake T, Joosten LA, van der Meer JW, Barrera P, Kullberg BJ. La septicémie à Salmonella dans la polyarthrite rhumatoïde chez les patients recevant des anti-facteur de nécrose tumorale thérapie: association avec une diminution de la production d’interféron-gamma et Toll-like receptor 4 expression.,

l’Arthrite Rhubarbe
2003

;

48

:

1853

-7.

5

Keane J, Gershon S, Sage RP et coll. Tuberculose associée à l’infliximab, un agent neutralisant alpha du facteur de nécrose tumorale.

N Engl J Med
2001

;

345

:

1098

-104.

6

Tufariello JM, Chan J, Flynn JL. Tuberculose latente: mécanismes de l’hôte et type de bacille qui contribuent à une infection persistante.,

Lancet infect Dis
2003

;

3

:

578

-90.

7

Israël H, Hetherington H, des Hordes J. L’étude de la tuberculose chez les étudiants en soins infirmiers.

JAMA
1941

;

117

:

461

-73.

8

Ciblées test cutané à la tuberculine et le traitement de l’infection tuberculeuse latente.

Am J Respir Crit Care Med
2000

;

161

:

S221

-47.,

9

Horsburgh CR Jr Priorités pour le traitement de l’infection tuberculeuse latente dans les États-unis.

N Engl J Med
2004

;

350

:

2060

-7.

10

Ormerod LP. Tuberculose et traitement anti-TNF-α.

Thorax
2004

;

59

:

921

.

11

le Saumon D., Recommendations about the prevention and management of tuberculosis in patients taking infliximab.

Joint Bone Spine
2002

;

69

:

170

–2.

12

Tuberculosis associated with blocking agents against tumor necrosis factor-alpha—California, 2002–2003.

MMWR Morb Mortal Wkly Rep
2004

;

53

:

683

–6.

13

Ledinghan J, Deighton C., Mise à jour sur la British Society for Rheumatology directives de prescription de TNFa-bloquants chez les adultes atteints de polyarthrite rhumatoïde (mise à jour des lignes directrices précédentes, avril 2001).

Rhumatologie
2005

;

44

:

157

-63.

14

Scallon B, Cai A, Solowski N et coll. Comparaisons de liaison et fonctionnelles de deux types d’antagonistes du facteur de nécrose tumorale.

J Pharmacol Exp Ther
2002

;

301

:

418

-26.,

15

Keane J, Gershon S, Braun M. Tuberculosis et de traitement par l’infliximab.

N Engl J Med
2002

;

346

:

623

-6.

16

Wallis RS, Broder M, Wong J, Beenhouwer D. Granulomateuse les infections dues au facteur de nécrose tumorale blocus: la correction.

Clin infect Dis
2004

;

39

:

1254

-5.

17

Centocor I.

Remicade (infliximab)

., L’étiquette du produit

2004

.

18

Rieder HL, Snider DE Jr, Cauthen GM. La tuberculose extra-pulmonaire dans les États-unis.

Am Rev Respir Dis
1990

;

141

:

347

-51.

19

Wolfe F, Michaud K, Anderson J, Urbansky K. infection tuberculeuse chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde et l’effet du traitement par infliximab.

Arthritis Rheum
2004

;

50

:

372

-9.,

20

Nakelchik M, Mangino JE. Réactivation de l’histoplasmose après traitement par infliximab.

Am J Med
2002

;

112

:

78

.

21

Ellerin T, Rubin RH, Weinblatt MOI. Infections et traitement alpha du facteur de nécrose antitumorale.

Arthritis Rheum
2003

;

48

:

3013

-22.

22

Fischkoff S., Analyse préliminaire des données d’innocuité de phase i et ii du programme d’essais cliniques sur l’adalimumab (D2E7).

la Procédure de Progrès dans les Thérapies Ciblées Réunion

, Bahamas, du 27 avril au 1er Mai,

2001

.

23

Perez J, Kupper H, Un Radin, Spencer-Vert G.

Impact du dépistage de la TUBERCULOSE latente avant l’initiation du traitement anti-TNF

. San Antonio (TX) (résumé): American College of Rheumatology,

2005

.,

24

Mohan AK, la Côte TR, Bloc JA, Manadan SUIS, Siegel JN, Braun MM. de la Tuberculose à l’utilisation de l’étanercept, un inhibiteur du facteur de nécrose tumorale.

Clin infect Dis
2004

;

39

:

295

-9.

25

Gomez-Reino JJ, Carmona L, Valverde VR, Moulin EM, Montero MD. Le traitement de la polyarthrite rhumatoïde avec des inhibiteurs du facteur de nécrose tumorale peut prédisposer à une augmentation significative du risque de tuberculose: un rapport de surveillance active multicentrique.,

Arthritis Rheum
2003

;

48

:

2122

–7.

26

Roach DR, Bean AGD, Demangel C, France MP, Briscoe H, Britton WJ. TNF regulates chemokine induction essential for cell recruitment, granuloma formation, and clearance of mycobacterial infection.

J Immunol
2002

;

168

:

4620

–7.

27

Lopez Ramirez G, Rom W et al. Mycobacterium tuberculosis alters expression of adhesion molecules on monocytic cells.,

Infecter Immun
1994

;

62

:

2515

-20.

28

Keane J, Shurtleff B, Kornfeld H. L’apoptose des macrophages murins BALB / c dépendants du TNF à la suite d’une infection à Mycobacterium tuberculosis inhibe la croissance bacillaire de manière indépendante de L’IFN-gamma.

la Tuberculose (Edinb)
2002

;

82

:

55

.

29

Zganiacz Un, Santosuosso M, Wang J et coll., Le TNF-α est un régulateur négatif critique de l’activation immunitaire de type 1 lors d’une infection bactérienne intracellulaire.

J Clin Invest
2004

;

113

:

401

-13.

30

Flynn JL, Goldstein MM, Chan J et coll. Le facteur de nécrose tumorale alpha est requis dans la réponse immunitaire protectrice contre Mycobacterium tuberculosis chez la souris.

l’Immunité
1995

;

2

:

561

-72.

31

Haricot AG, Gardon, DR, Briscoe H, et al., Les déficiences structurelles dans la formation de granulomes chez les souris ciblées par le gène TNF sous-tendent la susceptibilité accrue à l’infection par aérosol Mycobacterium tuberculosis, qui n’est pas compensée par la lymphotoxine.

J Immunol
1999

;

162

:

3504

-11.

32

Mohan VP, Scanga CA, Yu K et coll. Les effets du facteur de nécrose tumorale alpha sur la réponse immunitaire hôte chronique persistante de tuberculose: rôle possible pour limiter la pathologie.

Infecter Immun
2001

;

69

:

1847

-55.,

33

Algood HM, Lin PL, Yankura D, Jones A, Chan J, Flynn JL. Le TNF influence l’expression des chimiokines des macrophages in vitro et celle des cellules CD11b+ in vivo lors d’une infection à Mycobacterium tuberculosis.

J Immunol
2004

;

172

:

6846

-57.

34

Turner J, Frank AA, Brooks JV, Marietta PM, Orme IM. Le traitement à la Pentoxifylline de souris atteintes de tuberculose pulmonaire chronique accélère le développement d’une pathologie destructrice.,

Immunologie
2001

;

102

:

248

-53.

35

Olleros ML, R Guler, Corazza N, et al. Le TNF transmembranaire induit une immunité cellulaire efficace et une résistance à Mycobacterium vache Type d’infection bacillus Calmette-Guérin en l’absence de TNF sécrété et lymphotoxine-α.

J Immunol
2002

;

168

:

3394

-3401.

36

Lugering Un, Schmidt M, Lugering N, Pauels HG, Domschke W, Kucharzik T., Infliximab induces apoptosis in monocytes from patients with chronic active Crohn »s disease by using a caspase-dependent pathway.

Gastroenterology
2001

;

121

:

1145

–57.

37

Van den Brande JM, Braat H, van den Brink GR et al. Infliximab but not etanercept induces apoptosis in lamina propria T-lymphocytes from patients with Crohn »s disease.

Gastroenterology
2003

;

124

:

1774

–85.,

38

Zou J, Rudwaleit M, Brandt J, Thiel A, Braun J, Sieper J. Down-regulation of the nonspecific and antigen-specific T cell cytokine response in ankylosing spondylitis during treatment with infliximab.

Arthritis Rheum
2003

;

48

:

780

–90.

39

Popa C, Netea M, Barrerra P, Kulberg B, Van der Meer J. Cytokine production of stimulated whole blood cultures in rheumatoid arthritis patients receiving anti-TNF agents.,

Eur Cytokines Rés.
2003

;

14

:

61

.

40

Bois KL, Hage CA, Knox KS et coll. Histoplasmose après traitement avec un facteur de nécrose antitumoral-thérapie α.

Am J Respir Crit Care Med
2003

;

167

:

1279

-82.

41

Bergstrom L, Yocum DE, Ampel NM et coll. Augmentation du risque de coccidioïdomycose chez les patients traités par des antagonistes alpha du facteur de nécrose tumorale.,

Arthritis Rheum
2004

;

50

:

1959

-66.

42

Obrador, Le Lopez Sans Le Roman, Munoz P, Fortun J, Gassull MA. .

Gastroenterol Hepatol
2003

;

26

:

29

-33.

43

Long R, Gardam M. facteur de nécrose Tumorale-alpha et inhibiteurs de la réactivation de l’infection tuberculeuse latente.

DISPONIBLE
2003

;

168

:

1153

-6.,

44

Gardam MA, Keystone CE, Menzies R et coll. Anti-facteur de nécrose tumorale agents et le risque de tuberculose: mécanismes d’action et de la gestion clinique.

Lancet infect Dis
2003

;

3

:

148

-55.

45

Taylor JC, Orkin R, Lanham J. de la Tuberculose après le traitement par l’infliximab peut être réfractaires à un traitement antibiotique.

Rhumatologie
2003

;

42

:

901

-2.,

46

Jasmer RM, Nahid P, Hopewell PC. Le traitement de l’infection tuberculeuse latente.

N Engl J Med
2003

;

348

:

1292

-3.

47

Hamilton CD. Tuberculose à l’ère des cytokines: ce que les rhumatologues doivent savoir.

Arthritis Rheum
2003

;

48

:

2085

-91.

48

Mazurek GH, LoBue PAS, Daley CL et al., Comparaison d’un test d’interféron gamma dans le sang total avec des tests cutanés à la tuberculine pour détecter une infection latente à Mycobacterium tuberculosis.

JAMA
2001

;

286

:

1740

-7.

49

Aiguière K, Deeks J Alvarez L et al. Comparaison de T-cell-based test avec test cutané à la tuberculine dans le diagnostic de l’infection à Mycobacterium tuberculosis dans une école épidémie de tuberculose.

Lancet
2003

;

361

:

1168

-73.,

50

Orenstein R, Kolls JK, Zhang Z, Mannon PJ, Agitation IJ, Strober W. Anti-interleukine-12 anticorps de Crohn active »de la maladie.

N Engl J Med
2005

;

352

:

627

-8.

51

Parra Ruiz J, Ortego Centeno N, Raya Alvarez, E. Développement de la tuberculose chez un patient traité par infliximab qui avaient reçu un traitement prophylactique avec de l’isoniazide.

J Rheumatol
2003

;

30

:

1657

-8.,

52

Kim HA Yoo CD, Baek HJ et coll. L’infection à Mycobacterium tuberculosis dans les corticostéroïdes-traité des maladies rhumatismales population de patients.

Clin Exp Rheumatol
1998

;

16

:

9

-13.

53

le vent Reais Un, Warren R, Richardson M et coll. Réinfection exogène comme cause de tuberculose récurrente après traitement curatif.

N Engl J Med
1999

;

341

:

1174

-9.,

54

le Prêtre DH, Vossel LF Jr, Sherfy EA, Hoy DP, Haley CA. Utilisation d’un traitement intermittent à la rifampine et à la pyrazinamide pour une infection tuberculeuse latente dans un programme de test tuberculinique ciblé.

Clin infect Dis
2004

;

39

:

1764

-71.

55

Tramontane JM, Utaipat U, Molloy A et coll. Le traitement par la Thalidomide réduit la production d’alpha du facteur de nécrose tumorale et améliore la prise de poids chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire.,

Mol Med
1995

;

1

:

384

-97.

56

Wallis RS, Kyambadde P, Johnson JL et al. L’étude de la sécurité, de l’immunologie, la virologie et microbiologie de l’appoint étanercept dans le VIH-1 associé à la tuberculose.

Aides
2004

;

18

:

257

-64.

57

Nathan C, Sporn M. Cytokines dans le contexte.

J Cell Biol
1991

;

113

:

981

-6.,

58

Abraham E. Pourquoi immunomodulateurs thérapies n’ont pas travaillé dans le sepsis.

soins intensifs Med
1999

;

25

:

556

-66.

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