de tuberculinehuidtest
het gebruik van TST heeft enkele tekortkomingen, maar het is op grote schaal beschikbaar en nuttig wanneer het positief is. Het zou daarom moeten worden gebruikt, bij gebrek aan een beter bewezen optie. Het is moeilijk om advies over TST-interpretatie wereldwijd toepasbaar te maken omdat verschillende landen verschillende preparaten en verschillende concentraties gebruiken (d.w.z. 2 tu versus 5 TU) in de test., Specifiek, een strikte cut-off van 5 mm induratie positief wordt aanbevolen en onderschreven door anderen , in de setting van geplande TNF blokker gebruik, in landen met lage prevalentie. De effecten van immunosuppressieve behandeling en auto-immuniteit zullen waarschijnlijk resulteren in een hoog percentage vals-negatieve TST-testresultaten.
hoewel er momenteel geen gegevens zijn die de behandeling van dergelijke patiënten met profylactische INH ondersteunen, moet een negatief TST-resultaat in deze setting als verdacht worden beschouwd. Deze patiënten moeten zorgvuldig worden gecontroleerd op ongebruikelijke vormen van tuberculose., Dit is een voorbeeld van een test waarbij afwezigheid van bewijs geen bewijs van afwezigheid is. De voorschrijvende arts moet daarom waakzaam blijven voor tuberculose, aangezien de ontwikkeling van de ziekte in deze kwetsbare groep gepaard kan gaan met meer morbiditeit en mortaliteit dan normaal. Patiënten moet worden geadviseerd om medische hulp te zoeken als zich nachtelijk zweten, gewichtsverlies of respiratoire symptomen ontwikkelen op deze middelen, zodat onderzoek naar tuberculose kan worden uitgevoerd., De talloze extrapulmonale presentaties die zijn gerapporteerd suggereren dat artsen ook TB moeten ‘denken’ in een verscheidenheid aan klinische presentaties bij deze patiënten.
de onvolkomenheden van de TST zijn de drijfveer geweest voor de ontwikkeling van nieuwere tests voor LTBI, zoals QuantiFERON en de ELISpot-test . Hun succes in de setting van chronische ontstekingsziekten en immunosuppressieve behandeling moet verder worden onderzocht.,
behandeling van LTBI als prioriteit
door de nadruk te leggen op LTBI en de immuungecompromitteerde patiënt, wordt gehoopt dat een beter bewustzijn van de voorschrijvende arts zal worden gegenereerd om reactivatietuberculose te voorkomen bij patiënten met chronische ontstekingsziekte die oude en nieuwe immunosuppressiva gebruiken. Dit is vooral belangrijk omdat TNF-blokkers een vergunning krijgen voor meer en meer ziekten en er nieuwe TNF-blokkerbehandelingen worden ontwikkeld, zoals TNF-vaccins en anti-TNF-proteasen., De kwestie van reactivering van tuberculose kan ook relevant zijn voor nieuwere anti-inflammatory mAb die andere cytokines richten die een belangrijke rol in tuberculose immuniteit spelen .
behandeling van LTBI biedt de meerderheid van de patiënten (70%) bescherming tegen reactivatietuberculose tegen hun infectie, wat ook in het voordeel is van hun gemeenschappen. De patiënt dient duidelijk te worden gemaakt dat volledige preventie niet mogelijk is, aangezien er melding is gemaakt van patiënten die tuberculose opnieuw hebben geactiveerd ondanks behandeling met Inh ., Er zijn weinig gegevens die de behandeling ondersteunen van patiënten die niet voldoen aan de criteria voor LTBI, maar het lijkt verstandig om patiënten met RA te behandelen die behandeld worden met TNF-blokkers wanneer er een duidelijke voorgeschiedenis is van blootstelling aan een geval van infectieuze tuberculose .
onlangs is de aandacht gevestigd op slechte afrondingspercentages voor LTBI onder de algemene bevolking (ongeveer 30%) . Niettemin zou het regelmatig bijwonen van een tuberculosekliniek, indien beschikbaar, De voltooiingspercentages in deze groep moeten verbeteren, voor wie het beëindigen van de behandeling bijzonder belangrijk is., In sommige gevallen kan een direct geobserveerde behandeling van LTBI noodzakelijk zijn. Dit wil niet zeggen dat patiënten van autonomie moeten worden beroofd, omdat er, in tegenstelling tot de behandeling van infectieuze tuberculose, helemaal geen direct transmissierisico is met LTBI.
moet LTBI worden behandeld bij patiënten die sTNFR-blokkers gebruiken?
Mohan et al. ondersteunt voorzichtigheid bij het gebruik van stnfr-blokkers en passende maatregelen om tuberculose te voorkomen . Dit zou de voorzichtige stap van screening en behandeling van LTBI in deze groep en die op mAb ondersteunen., Bovendien is het waarschijnlijk dat veel chronische ontstekingsziekten zelf interfereren met de immuunrespons.
is de kans groter dat patiënten met RA LTBI reactiveren?
de tuberculose-percentages voor RA-patiënten lijken in de VS niet hoger te zijn in vergelijking met achtergrondpercentages , maar deze analyse vergelijkt groepen met dezelfde demografische achtergrond niet. Gegevens uit landen met hoge prevalentie suggereren dat reactivatietuberculose vaker voorkomt bij een groep patiënten met auto-immuunziekten ., Om deze redenen kan het nuttig zijn om LTBI te screenen en te behandelen bij RA-patiënten, ongeacht behandeling met TNF-blokkers, in landen met een hoge prevalentie.
behandeling van tuberculose bij patiënten die TNF-blokkers krijgen
de ontwikkeling van tuberculose bij kwetsbare patiënten die immunosuppressieve therapie krijgen is een zorgwekkende ontwikkeling, maar soms onvermijdelijk. De isolatie van het organisme blijft een prioriteit en speciale aandacht wordt besteed aan de waarschijnlijkheid van positieve bloedculturen in deze setting., Een hoge mate van verdenking op de aanwezigheid van tuberculose, die zich vaak op een ongebruikelijke manier voordoet, en de snelle behandeling ervan zal levens redden. Deze zeldzame complicatie moet worden afgewogen tegen het enorme voordeel dat zieke patiënten kunnen krijgen van deze biologische agentia.
primaire tuberculose, exogene herinfectie en inactieve tuberculose
De Associatie van tuberculose en TNF-blokkers is vooral belangrijk in landen met een hoge LTBI-prevalentie., Artsen in deze gebieden hebben te kampen met de mogelijkheid van verhoogde gevoeligheid voor primaire tuberculose of exogene tuberculose herinfectie op TNF-blokkers, evenals reactivatietuberculose. Als voorschrijvers LTBI in deze landen succesvol behandelen, zijn ze mogelijk niet zelfgenoegzaam. Dit komt omdat hun patiënten een risico op een nieuwe Mtb-infectie blijven lopen, zelfs nadat ze met succes LTBI hebben behandeld.
de theoretische mogelijkheid dat TNF blokkade de gevoeligheid voor primaire tuberculose zou verhogen heeft een goede basis in diermodellen van ziekte ., Alleen het verder verzamelen van gegevens uit klinisch gebruik zal informatie geven over een associatie van primaire tuberculose met TNF-blokkade.
een thoraxfoto dient uitgevoerd te worden bij alle patiënten voorafgaand aan de behandeling met TNF-blokkers. Dit komt omdat sommige patiënten bevindingen zullen hebben die wijzen op oude, genezen tuberculose en ze hebben mogelijk geen antituberculose behandeling in het verleden gekregen. Deze patiënten zijn bijzonder kwetsbaar voor tuberculose reactivatie en moeten behandeld worden om de oude laesie van levensvatbare Mtb te steriliseren ., Behandelingen variëren, maar omvatten 9 maanden INH, of twee antituberculosemiddelen (bijv. rifampicine met of zonder INH) gedurende 4 maanden, wat de kans op reactivering zal verminderen . Een regime waarbij rifampicine en pyrazinamide gedurende 2 maanden werden gebruikt, bleek onaanvaardbare hepatoxiciteit te veroorzaken .
TNF-blokkers bij behandeling bij tuberculose
lijkt een overmaat aan TNF de gastheer te beschadigen bij gevorderde tuberculose. Tuberculose veroorzaakt een slechte gezondheid door gewichtsverlies en nachtelijk zweten, wat te wijten kan zijn aan overmatige TNF-activiteit., Thalidomide, een geneesmiddel met TNF-blokkerende eigenschappen, is aangetoond dat het een aantal resultaten in de setting van gevorderde tuberculose ziekte verbetert . Onlangs bleek in een pilotstudie etanercept de gezondheid van HIV-geïnfecteerde patiënten met tuberculose te verbeteren, vermoedelijk door het verstoren van dit negatieve effect van TNF . Dit is consistent met de notie dat TNF een cruciale positieve rol speelt in de verdediging van de gastheer tijdens primaire infectie en in het handhaven van de latentie, terwijl overmatig TNF tijdens tuberculose schadelijk is voor de gastheer., Dit is ook een goed voorbeeld van hoe, voor cytokines, hun’ betekenis wordt gecontroleerd door context’. Dit duidelijke voordeel dat werd gezien bij TNF-blokkers bij tuberculose benadrukt het verschil in pathobiologie van tuberculose en het sepsis-syndroom, waarbij TNF-blokkade de uitkomst niet verbeterde .de auteur wil Michael Iademarco en Jeff Siegel bedanken voor hun kritische recensie en suggesties.
de auteur heeft de kosten van de spreker ontvangen van Wyeth en Centocor.
Warris a, Bjorneklett A, Gaustad P., Invasieve pulmonale aspergillose geassocieerd met behandeling met infliximab.
;
:
-100.
Wallis Rs, Broder MS, Wong JY, Hanson ME, Beenhouwer DO. Granulomateuze infectieziekten geassocieerd met tumor necrose factor antagonisten.
;
:
-5.
Slifman NR, Gershon SK, Lee JH, Edwards ET, Braun mm., Listeria monocytogenes infectie als een complicatie van de behandeling met tumor necrosis factor Alfa-neutraliserende middelen.
;
:
-24.
Netea MG, Radstake T, Joosten LA, Van der Meer JW, Barrera P, Kullberg BJ. Salmonella septicemie bij patiënten met reumatoïde artritis die anti-tumor necrose factor therapie krijgen: associatie met verminderde interferon-gamma productie en Toll-achtige receptor 4 expressie.,
;
:
-7.
Keane J, Gershon S, Wise RP et al. Tuberculose geassocieerd met infliximab, een tumornecrosefactor-alfa-neutraliserende stof.
;
:
-104.
Tufariello JM, Chan J, Flynn JL. Latente tuberculose: mechanismen van gastheer en soort bacil die bijdragen aan persisterende infectie.,
;
:
-90.
Israel h, Hetherington H, Hordes J. the study of tuberculosis among students of nursing.
;
:
-73.
gerichte tuberculinetests en behandeling van latente tuberculose-infectie.
;
:
-47.,
Horsburgh CR Jr.Priorities for the treatment of latent tuberculosis infection in the United States.
;
:
-7.
Ormerod LP. Tuberculose en anti-TNF-α behandeling.
;
:
.
zalm D., Recommendations about the prevention and management of tuberculosis in patients taking infliximab.
;
:
–2.
Tuberculosis associated with blocking agents against tumor necrosis factor-alpha—California, 2002–2003.
;
:
–6.
Ledinghan J, Deighton C., Update over de richtlijnen van de British Society for Rheumatology voor het voorschrijven van TNFa-blokkers bij volwassenen met reumatoïde artritis (update van eerdere richtlijnen van April 2001).
;
:
-63.
Scallon B, Cai A, Solowski n et al. Binding en functionele vergelijkingen van twee soorten tumornecrosefactorantagonisten.
;
:
-26.,
Keane J, Gershon S, Braun M. tuberculose en behandeling met infliximab.
;
:
-6.
Wallis Rs, Broder M, Wong J, Beenhouwer D. granulomateuze infecties als gevolg van tumor necrose factor blokkade: correctie.
;
:
-5.
Centocor I.
., Productetiket
.
Rieder HL, Snider de Jr, Cuthen GM. Extrapulmonale tuberculose in de Verenigde Staten.
;
:
-51.
Wolfe F, Michaud K, Anderson J, Urbansky K. tuberculose-infectie bij patiënten met reumatoïde artritis en het effect van behandeling met infliximab.
;
:
-9.,
Nakelchik M, Mangino JE. Reactivering van histoplasmose na behandeling met infliximab.
;
:
.
Ellerin T, Rubin RH, Weinblatt ME. Infecties en anti-tumor necrose factor alfa therapie.
;
:
-22.
Fischkoff S., Voorlopige analyse van Fase i en ii veiligheidsgegevens van het klinische studieprogramma voor adalimumab (D2E7). Proceedings of Advances in Targeted Therapies Meeting
, Bahama ‘ s, 27 April–1 mei,
.
Perez J, Kupper H, Radin A, Spencer-Green G.
. San Antonio (TX) (Abstract): American College of Rheumatology,
.,
Mohan AK, Cote TR, Block JA, Manadan AM, Siegel JN, Braun mm. tuberculose na het gebruik van etanercept, een tumornecrosefactorremmer.
;
:
-9.
Gomez-Reino JJ, Carmona L, Valverde VR, Mill EM, Montero MD. Behandeling van reumatoïde artritis met tumornecrosefactorremmers kan predisponeren tot een significante toename van het risico op tuberculose: een multicenter active-surveillance rapport.,
;
:
–7.
Roach DR, Bean AGD, Demangel C, France MP, Briscoe H, Britton WJ. TNF regulates chemokine induction essential for cell recruitment, granuloma formation, and clearance of mycobacterial infection.
;
:
–7.
Lopez Ramirez G, Rom W et al. Mycobacterium tuberculosis alters expression of adhesion molecules on monocytic cells.,
;
:
-20.
Keane J, Shurtleff B, Kornfeld H. TNF-afhankelijke BALB / c murine macrophage apoptose na infectie met Mycobacterium tuberculosis remt de bacillaire groei op een IFN-gamma-onafhankelijke manier.
;
:
.
Zganiacz A, Santosuosso M, Wang J et al., TNF-α is een kritische negatieve regulator van type 1 immuunactivering tijdens intracellulaire bacteriële infectie.
;
:
-13.
Flynn JL, Goldstein MM, Chan J et al. De factor-alfa van de tumornecrose is vereist in de beschermende immune reactie tegen Mycobacterium tuberculosis in muizen.
;
:
-72.
Bean AG, Roach DR, Briscoe H, et al., Structurele deficiënties in granuloma vorming bij TNF gen-gerichte muizen liggen ten grondslag aan de verhoogde gevoeligheid voor aerosol Mycobacterium tuberculosis infectie, die niet wordt gecompenseerd door lymfotoxine.
;
:
-11.
Mohan VP, Scanga CA, Yu K et al. Effecten van tumor necrose factor Alfa op gastheer immuunrespons in chronische persistente tuberculose: mogelijke rol voor het beperken van pathologie.
;
:
-55.,
Algood HM, Lin PL, Yankura D, Jones A, Chan J, Flynn JL. TNF beïnvloedt chemokine expressie van macrofagen in vitro en die van CD11b + cellen in vivo tijdens Mycobacterium tuberculosis infectie.
;
:
-57.
Turner J, Frank AA, Brooks JV, Marietta PM, Orme IM. Pentoxifylline behandeling van muizen met chronische longtuberculose versnelt de ontwikkeling van destructieve pathologie.,
;
:
-53.
Olleros ML, Guler R, Corazza N, et al. Transmembrane TNF induceert een efficiënte celgemedieerde immuniteit en resistentie tegen Mycobacterium cows soort bacillus Calmette-Guerin infectie in de afwezigheid van uitgescheiden TNF en lymfotoxine-α.
;
:
-3401.
Lugering A, Schmidt M, Lugering N, Pauels HG, Domschke W, Kucharzik T., Infliximab induces apoptosis in monocytes from patients with chronic active Crohn”s disease by using a caspase-dependent pathway.
;
:
–57.
Van den Brande JM, Braat H, van den Brink GR et al. Infliximab but not etanercept induces apoptosis in lamina propria T-lymphocytes from patients with Crohn”s disease.
;
:
–85.,
Zou J, Rudwaleit M, Brandt J, Thiel A, Braun J, Sieper J. Down-regulation of the nonspecific and antigen-specific T cell cytokine response in ankylosing spondylitis during treatment with infliximab.
;
:
–90.
Popa C, Netea M, Barrerra P, Kulberg B, Van der Meer J. Cytokine production of stimulated whole blood cultures in rheumatoid arthritis patients receiving anti-TNF agents.,
;
:
.
Wood KL, Hage CA, Knox KS et al. Histoplasmose na behandeling met anti-tumor necrosis factor-α therapie.
;
:
-82.
Bergstrom l, Yocum de, Ampel NM et al. Verhoogd risico op coccidioidomycose bij patiënten behandeld met tumor necrosis factor Alfa-antagonisten.,
;
:
-66.
Obrador, de Lopez zonder de roman, Munoz P, Fortun J, Gassull MA. .
;
:
-33.
Long R, Gardam M. tumornecrosefactor-alfa-remmers en de reactivering van latente tuberculose-infectie.
;
:
-6.,
Gardam MA, Keystone EC, Menzies R et al. Anti-tumornecrosefactor-middelen en risico op tuberculose: werkingsmechanismen en klinisch beheer.
;
:
-55.
Taylor JC, Orkin R, Lanham J. tuberculose na behandeling met infliximab kan refractair zijn voor antibioticumtherapie.
;
:
-2.,
Jasmer RM, Nahid P, Hopewell PC. Behandeling van latente tuberculose-infectie.
;
:
-3.
Hamilton CD. Tuberculose in het cytokine Tijdperk: wat reumatologen moeten weten.
;
:
-91.
Mazurek GH, LoBue NOT, Daley CL et al., Vergelijking van een volbloedtest met een tuberculine huidtest voor het opsporen van een latente infectie met Mycobacterium tuberculosis.
;
:
-7.
Ewer K, Deeks J, Alvarez L et al. Vergelijking van T-cell-based assay met tuberculine skin test voor diagnose van Mycobacterium tuberculosis infection in a school tuberculosis outbreak.
;
:
-73.,
Orenstein R, Kolls JK, Zhang Z, Mannon PJ, Fuss IJ, Strober W. Anti-interleukine-12 antilichaam voor actieve ziekte van Crohn.
;
:
-8.
Parra Ruiz J, Ortego Centeno N, Raya Alvarez E. ontwikkeling van tuberculose bij een patiënt behandeld met infliximab die profylactische therapie met isoniazide had ontvangen.
;
:
-8.,
Kim HA, Yoo CD, Baek HJ et al. Mycobacterium tuberculosis infection in the corticosteroid-treated reumatic disease patients population.
;
:
-13.
wind Reais A, Warren R, Richardson m et al. Exogene herinfectie als oorzaak van recidiverende tuberculose na curatieve behandeling.
;
:
-9.,
priester DH, Vossel LF Jr, Sherfy EA, Hoy DP, Haley CA. Gebruik van intermitterende rifampine-en pyrazinamide-therapie voor latente tuberculose-infectie in een gericht tuberculinetestprogramma.
;
:
-71.
Tramontana JM, Utaipat u, Molloy A et al. Behandeling met Thalidomide vermindert de productie van tumornecrosefactor-alfa en verhoogt de gewichtstoename bij patiënten met pulmonale tuberculose.,
;
:
-97.
Wallis RS, Kyambadde P, Johnson JL et al. De studie van de veiligheid, immunologie, virologie en microbiologie van adjuvant etanercept bij HIV-1-geassocieerde tuberculose.
;
:
-64.
Nathan C, sporen M. Cytokines in context.
;
:
-6.,
Abraham E. waarom immunomodulerende therapieën niet hebben gewerkt bij sepsis.
;
:
-66.