testul cutanat la tuberculină
utilizarea TST are unele deficiențe, dar este disponibil pe scară largă și util atunci când este pozitiv. Prin urmare, ar trebui să fie utilizat, din cauza lipsei unei opțiuni mai bine dovedite. Este dificil să se aplice recomandările privind interpretarea TST la nivel global, deoarece diferite țări utilizează diferite preparate și concentrații diferite (adică 2 TU față de 5 TU) în test., În mod specific, o limită strictă a indurației de 5 mm fiind pozitivă este recomandată și aprobată de alții , în stabilirea utilizării planificate a blocanților TNF, în țările cu prevalență scăzută. Este posibil ca efectele tratamentului imunosupresor și ale autoimunității să conducă la o rată ridicată a rezultatelor testului TST fals-negativ.deși în prezent nu există date care să susțină tratamentul acestor pacienți cu INH profilactic, un rezultat negativ al TST în această situație trebuie considerat suspect. Acești pacienți trebuie monitorizați cu atenție pentru o prezentare neobișnuită a tuberculozei., Acesta este un exemplu de test pentru care absența dovezilor nu este o dovadă a absenței. Prin urmare, medicul trebuie să rămână vigilent pentru tuberculoză, deoarece dezvoltarea bolii în acest grup vulnerabil poate fi asociată cu mai multă morbiditate și mortalitate decât în mod normal. Pacienții trebuie sfătuiți să solicite asistență medicală în cazul în care aceste medicamente prezintă transpirații nocturne, scădere în greutate sau simptome respiratorii, astfel încât să poată fi efectuată o investigație pentru tuberculoză., Numeroasele prezentări extrapulmonare raportate sugerează că clinicienii trebuie, de asemenea, să „gândească TB” într-o varietate de prezentări clinice la acești pacienți.
inadecvările TST au fost impulsul din spatele dezvoltării unor teste mai noi pentru LTBI, cum ar fi QuantiFERON și testul ELISpot . Succesul lor în stabilirea bolii inflamatorii cronice și a tratamentului imunosupresor necesită investigații suplimentare.,tratamentul cu LTBI ca prioritate prin concentrarea pe LTBI și pe pacientul imunocompromis, se speră că va fi generată o mai bună conștientizare a prescriptorilor pentru a preveni reactivarea tuberculozei în rândul pacienților cu boală inflamatorie cronică care iau medicamente imunosupresoare vechi și noi. Acest lucru este deosebit de important, deoarece blocanții TNF devin licențiați pentru tot mai multe boli și sunt dezvoltate noi tratamente cu blocanți TNF, cum ar fi vaccinurile TNF și proteazele anti-TNF., Problema reactivării tuberculozei poate fi, de asemenea, germană la mAb antiinflamatoare mai noi care vizează alte citokine care joacă un rol-cheie în imunitatea tuberculozei .tratamentul LTBI va oferi majorității pacienților (70%) protecție împotriva reactivării tuberculozei de la infecția lor, ceea ce este, de asemenea, în beneficiul comunităților lor. Trebuie precizat pacientului că prevenirea completă nu este posibilă, deoarece au fost raportați pacienți care au reactivat tuberculoza în ciuda tratamentului cu INH ., Există puține date care să susțină tratamentul pacienților care nu îndeplinesc criteriile pentru LTBI, totuși pare prudent să se trateze pacienții care au PR și care sunt tratați cu blocanți TNF atunci când există un istoric clar de expunere la un caz de tuberculoză infecțioasă .recent, s-a atras atenția asupra ratelor slabe de finalizare a LTBI în populația generală (aproximativ 30%) . Cu toate acestea, prezența regulată la o clinică de tuberculoză, dacă este disponibilă, ar trebui să îmbunătățească ratele de finalizare în acest grup, pentru care terminarea tratamentului este deosebit de importantă., În unele cazuri, poate fi necesar un tratament observat direct al LTBI. Acest lucru nu înseamnă că pacienții ar trebui să fie privați de autonomie, deoarece, spre deosebire de tratarea tuberculozei infecțioase, nu există niciun risc de transmitere directă cu LTBI.
trebuie tratat LTBI la pacienții tratați cu blocante sTNFR?
Mohan și colab. sprijină prudență cu utilizarea blocantelor sTNFR și măsuri adecvate pentru a evita tuberculoza . Acest lucru ar sprijini etapa prudentă de screening și tratare a LTBI în acest grup, precum și a celor din mAb., Mai mult, este probabil ca multe boli inflamatorii cronice să interfereze cu răspunsul imun.
sunt pacienții cu PR mai predispuși să reactiveze LTBI?
ratele tuberculozei la pacienții cu PR nu par a fi mai mari în SUA comparativ cu ratele de fond , dar această analiză nu compară grupurile cu același context demografic. Datele din țările cu prevalență ridicată sugerează că reactivarea tuberculozei este mai frecventă la un grup de pacienți cu boală autoimună ., Din aceste motive, poate fi utilă examinarea și tratarea LTBI la pacienții cu PR indiferent de tratamentul cu blocanți de TNF, în țările cu prevalență ridicată.tratamentul tuberculozei la pacienții tratați cu blocante TNF
dezvoltarea tuberculozei la pacienții vulnerabili la terapia imunosupresoare este o evoluție îngrijorătoare, dar uneori inevitabilă. Izolarea organismului rămâne o prioritate și se face o notă specială a probabilității culturilor de sânge pozitive în acest cadru., Un indice ridicat de suspiciune pentru prezența tuberculozei, care se prezintă adesea într-un mod neobișnuit, iar tratamentul prompt va salva vieți. Această complicație rară ar trebui să fie echilibrată față de beneficiul masiv pe care pacienții bolnavi îl pot obține de la acești agenți biologici.
tuberculoza primară, reinfecția exogenă și boala inactivă a tuberculozei
asocierea tuberculozei și blocantelor TNF este deosebit de importantă în țările cu prevalență ridicată a LTBI., Medicii din aceste domenii trebuie să se confrunte cu posibilitatea unei susceptibilități crescute la tuberculoza primară sau reinfectarea tuberculozei exogene pe blocanții TNF, precum și reactivarea tuberculozei. Dacă prescriptorii tratează cu succes LTBI în aceste țări, este posibil ca aceștia să nu fie mulțumiți. Acest lucru se datorează faptului că pacienții lor rămân expuși riscului unei noi infecții cu Mtb, chiar și după ce au tratat cu succes LTBI.posibilitatea teoretică că blocarea TNF ar crește susceptibilitatea la tuberculoza primară are o bază bună în modelele animale de boală ., Numai continuarea colectării datelor din utilizarea clinică va informa despre o asociere a bolii tuberculozei primare cu blocarea TNF.o radiografie toracică trebuie efectuată la toți pacienții înainte de tratamentul cu blocante de TNF. Acest lucru se datorează faptului că unii pacienți vor avea rezultate care sugerează tuberculoză veche, vindecată și este posibil să nu fi primit tratament antituberculos în trecut. Acești pacienți sunt deosebit de vulnerabili la reactivarea tuberculozei și ar trebui să li se ofere tratament pentru a steriliza vechea leziune a Mtb viabilă ., Regimurile variază, dar includ 9 luni de INH sau două medicamente antituberculoase (de exemplu rifampicină cu sau fără INH) timp de 4 luni, ceea ce va scădea șansa de reactivare . Un regim care a utilizat rifampicină și pirazinamidă timp de 2 luni s-a dovedit a determina hepatoxicitate inacceptabilă .
blocanții TNF ca tratament în boala tuberculozei
excesul de TNF pare să dăuneze gazdei în boala tuberculozei avansate. Tuberculoza provoacă probleme de sănătate prin pierderea în greutate și transpirații nocturne, care se pot datora activității TNF excesive., Thalidomida, care este un medicament cu proprietăți de blocare a TNF, sa dovedit a îmbunătăți unele rezultate în stabilirea bolii tuberculozei avansate . Recent, într-un studiu pilot, etanerceptul a părut să îmbunătățească starea de sănătate a pacienților infectați cu HIV cu tuberculoză, probabil prin interferarea cu acest efect negativ al TNF . Acest lucru este în concordanță cu ideea că TNF joacă un rol pozitiv crucial în apărarea gazdei în timpul infecției primare și în menținerea latenței, în timp ce TNF excesiv în timpul bolii tuberculozei este în detrimentul gazdei., Acesta este, de asemenea, un bun exemplu despre modul în care, pentru citokine, „sensul lor este controlat de context”. Acest beneficiu aparent observat cu blocanții TNF în boala tuberculozei evidențiază diferența de patobiologie a tuberculozei și sindromul sepsis, unde blocarea TNF nu a îmbunătățit rezultatul .
autorul ar dori să-i mulțumesc lui Michael Iademarco și Jeff Siegel pentru revizuirea critică și sugestii.
autorul a primit taxele vorbitorului de la Wyeth și Centocor.
Warris A, Bjorneklett A, Gaustad P., Aspergiloza pulmonară invazivă asociată tratamentului cu infliximab.
;
:
-100.
Wallis RS, Broder MS, Wong JY, Hanson ME, Beenhouwer DO. Bolile infecțioase granulomatoase asociate cu antagoniștii factorului de necroză tumorală.
;
:
-5.
Slifman NR, Gershon SK, Lee JH, Edwards ET, Braun MM., Infecția cu Listeria monocytogenes ca o complicație a tratamentului cu agenți alfa-neutralizanți ai factorului de necroză tumorală.
;
:
-24.
Netea MG, Radstake T, Joosten LA, van der Meer JW, Barrera P, Kullberg BJ. Salmonella septicemia la pacienții cu poliartrită reumatoidă care primesc terapie anti-factor de necroză tumorală: asocierea cu scăderea producției de interferon-gamma și expresia receptorului 4 asemănător cu taxa.,
;
:
-7.
Keane J, Gershon S, Wise RP și colab. Tuberculoza asociată cu infliximab, un agent alfa-neutralizator al factorului de necroză tumorală.
;
:
-104.
Tufariello JM, Chan J, Flynn JL. Tuberculoza latentă: mecanisme de gazdă și tip de bacil care contribuie la infecția persistentă.,
;
:
-90.
Israel H, Hetherington H, hoardele J. studiul tuberculozei în rândul studenților de asistență medicală.
;
:
-73.
testarea țintită la tuberculină și tratamentul infecției cu tuberculoză latentă.
;
:
-47.,
Horsburgh CR Jr.priorități pentru tratamentul infecției cu tuberculoză latentă în Statele Unite.
;
:
-7.
Ormerod LP. Tratamentul tuberculozei și anti-TNF-α.
;
:
.
somon D., Recommendations about the prevention and management of tuberculosis in patients taking infliximab.
;
:
–2.
Tuberculosis associated with blocking agents against tumor necrosis factor-alpha—California, 2002–2003.
;
:
–6.
Ledinghan J, Deighton C., Actualizare privind liniile directoare ale societății britanice pentru Reumatologie pentru prescrierea blocantelor TNFa la adulții cu artrită reumatoidă (actualizarea orientărilor anterioare din aprilie 2001).
;
:
-63.
Scallon B, Cai O, Solowski N et al. Legarea și comparațiile funcționale ale două tipuri de antagoniști ai factorului de necroză tumorală.
;
:
-26.,
Keane J, Gershon S, Braun M. tuberculoza și tratamentul cu infliximab.
;
:
-6.
Wallis RS, Broder M, Wong J, Beenhouwer D. infecții Granulomatoase din cauza factorului de necroză tumorală blocada: corecție.
;
:
-5.
Centocor I.
., Eticheta produsului
.
Rieder HL, Snider de Jr, Cauthen GM. Tuberculoza extrapulmonară în Statele Unite.
;
:
-51.
Wolfe F, Michaud K, J Anderson, Urbansky K. Tuberculosis la pacienții cu artrită reumatoidă și efectul de terapie cu infliximab.
;
:
-9.,
Nakelchik M, Mangino JE. Reactivarea histoplasmozei după tratamentul cu infliximab.
;
:
.
Ellerin T, Rubin RH, Weinblatt MINE. Infecții și terapie cu factor de necroză antitumorală alfa.
;
:
-22.
Fischkoff S., Analiza preliminară a datelor de siguranță de fază i și ii din programul de studii clinice adalimumab (D2E7).
, Bahamas, aprilie 27-Mai 1,
.
Perez J, Kupper H, Radin A, Spencer-Verde G.
. San Antonio (TX) (rezumat): Colegiul American de Reumatologie,
.,
Mohan AK, Cote TR, Bloc JA, Manadan SUNT, Siegel JN, Braun MM. Tuberculoza în urma utilizării de etanercept, un inhibitor al factorului de necroză tumorală.
;
:
-9.
Gomez-Reino JJ, Carmona L, Valverde VR, Mill EM, Montero MD. Tratamentul artritei reumatoide cu inhibitori ai factorului de necroză tumorală poate predispune la creșterea semnificativă a riscului de tuberculoză: un raport de supraveghere activă multicentrică.,
;
:
–7.
Roach DR, Bean AGD, Demangel C, France MP, Briscoe H, Britton WJ. TNF regulates chemokine induction essential for cell recruitment, granuloma formation, and clearance of mycobacterial infection.
;
:
–7.
Lopez Ramirez G, Rom W et al. Mycobacterium tuberculosis alters expression of adhesion molecules on monocytic cells.,
;
:
-20.
Keane J, Shurtleff B, Kornfeld H. apoptoza macrofagelor murine dependentă de TNF în urma infecției cu Mycobacterium tuberculosis inhibă creșterea bacilară într-o manieră independentă de IFN-gamma.
;
:
.
Zganiacz A, Santosuosso M, Wang J și colab., TNF-α este un regulator negativ critic al activării imune de tip 1 în timpul infecției bacteriene intracelulare.
;
:
-13.
Flynn JL, Goldstein MM, Chan J și colab. Factorul de necroză tumorală-alfa este necesar în răspunsul imun protector împotriva tuberculozei Mycobacterium la șoareci.
;
:
-72.
Bean AG, Roach DR, Briscoe H, și colab., Deficiențele structurale în formarea granulomului la șoarecii vizați de gena TNF stau la baza sensibilității crescute la infecția cu Mycobacterium tuberculosis cu aerosoli, care nu este compensată de limfotoxină.
;
:
-11.
Mohan VP, Scanga CA, Yu K și colab. Efectele factorului de necroză tumorală alfa asupra răspunsului imun al gazdei în tuberculoza cronică persistentă: rolul posibil pentru limitarea patologiei.
;
:
-55.,
Algood HM, Lin PL, Yankura D, Jones A, J Chan, Flynn JL. TNF influențează expresia chemokină a macrofagelor in vitro și cea a celulelor CD11b+ in vivo în timpul infecției cu Mycobacterium tuberculosis.
;
:
-57.
Turner J, Frank AA, Brooks JV, Marietta PM, Orme IM. Tratamentul cu pentoxifilină a șoarecilor cu tuberculoză pulmonară cronică accelerează dezvoltarea patologiei distructive.,
;
:
-53.
Olleros ML, Guler R, Corazza N, et al. TNF transmembranar induce o imunitate eficientă mediată de celule și rezistență la tipul de bacillus Calmette-Guerin de la Mycobacterium cow în absența TNF secretat și a limfotoxinei-α.
;
:
-3401.
Lugering O, Schmidt M, Lugering N, Pauels HG, Domschke W, Kucharzik T., Infliximab induces apoptosis in monocytes from patients with chronic active Crohn”s disease by using a caspase-dependent pathway.
;
:
–57.
Van den Brande JM, Braat H, van den Brink GR et al. Infliximab but not etanercept induces apoptosis in lamina propria T-lymphocytes from patients with Crohn”s disease.
;
:
–85.,
Zou J, Rudwaleit M, Brandt J, Thiel A, Braun J, Sieper J. Down-regulation of the nonspecific and antigen-specific T cell cytokine response in ankylosing spondylitis during treatment with infliximab.
;
:
–90.
Popa C, Netea M, Barrerra P, Kulberg B, Van der Meer J. Cytokine production of stimulated whole blood cultures in rheumatoid arthritis patients receiving anti-TNF agents.,
;
:
.
Wood KL, Hage CA, Knox KS și colab. Histoplasmoza după tratamentul cu terapie anti-factor de necroză tumorală-α.
;
:
-82.
Bergstrom L, Yocum de, Ampel NM și colab. Risc crescut de coccidioidomicoză la pacienții tratați cu antagoniști alfa ai factorului de necroză tumorală.,
;
:
-66.
Obrador, Lopez, Fără a Romanului, Munoz P, Fortun J, Gassull MA. .
;
:
-33.
long R, Gardam M. inhibitori ai factorului de necroză tumorală-alfa și reactivarea infecției latente de tuberculoză.
;
:
-6.,
Gardam MA, Keystone EC, Menzies R și colab. Factorii de necroză tumorală și riscul de tuberculoză: mecanisme de acțiune și management clinic.
;
:
-55.
Taylor JC, Orkin R, Lanham J. tuberculoza în urma tratamentului cu infliximab poate fi refractară la tratamentul cu antibiotice.
;
:
-2.,
Jasmer RM, Nahid P, Hopewell PC. Tratamentul infecției cu tuberculoză latentă.
;
:
-3.
Hamilton CD. Tuberculoza în epoca citokinelor: ce trebuie să știe reumatologii.
;
:
-91.
Mazurek GH, LoBue NU, Daley CL et al., Compararea unui test gamma de interferon din sânge integral cu testarea pielii tuberculinei pentru detectarea infecției latente cu Mycobacterium tuberculosis.
;
:
-7.
Ewer K, Deeks J, Alvarez l și colab. Compararea testului pe bază de celule T cu testul cutanat cu tuberculină pentru diagnosticarea infecției cu Mycobacterium tuberculosis într-un focar de tuberculoză școlară.
;
:
-73.,
Orenstein R, Kolls JK, Zhang Z, Mannon PJ, tam-Tam IJ, Strober W. Anti-interleukina-12 anticorpi pentru active Crohn”ale bolii.
;
:
-8.51
Parra Ruiz J, Ortego Centeno n, Raya Alvarez E. dezvoltarea tuberculozei la un pacient tratat cu infliximab care a primit terapie profilactică cu izoniazid.
;
:
-8.,
Kim HA, Yoo CD, Baek HJ și colab. Infecția cu Mycobacterium tuberculosis la populația de pacienți cu boală reumatică tratată cu corticosteroizi.
;
:
-13.
vânt Reais A, Warren R, Richardson m și colab. Reinfectarea exogenă ca cauză a tuberculozei recurente după tratamentul curativ.
;
:
-9.,
Preot DH, Vossel DACĂ Jr, Sherfy EA, Hoy DP, Haley CA. Utilizarea terapiei intermitente cu rifampicină și pirazinamidă pentru infecția cu tuberculoză latentă într-un program de testare a tuberculinei vizate.
;
:
-71.
Tramontana JM, Utaipat U, Molloy a și colab. Tratamentul cu talidomidă reduce producția de factor de necroză tumorală alfa și sporește creșterea în greutate la pacienții cu tuberculoză pulmonară.,
;
:
-97.
Wallis RS, Kyambadde P, Johnson JL și colab. Studiul siguranței, imunologiei, virusologiei și microbiologiei etanerceptului adjuvant în tuberculoza asociată HIV-1.
;
:
-64.
Nathan C, Sporn M. citokine în context.
;
:
-6.,
Abraham E. De ce terapiile imunomodulatoare nu au funcționat în sepsis.
;
:
-66.